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2024年 第44卷 第3期    刊出日期：2024-03-05

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研究论文

巨噬细胞向肌成纤维细胞转化促进LPS诱导的急性肺损伤模型小鼠肺纤维化

赵东, 查世乾, 王易轩, 潘舟, 于文蓁, 胡克

2024, 44(3):  281-287.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0281

摘要 ( 406 )   PDF (7005KB) ( 456 )  

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目的 探讨巨噬细胞向肌成纤维细胞转化(MMT)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠肺纤维化过程中的作用。方法 将21只小鼠分为7组:对照组、不同时间点LPS诱导小鼠早期肺纤维化(LPS-PF)模型组和不同时间点氯磷酸二钠脂质体(CL-LIP)干预组(n=3)。用HE、Masson染色评估各组肺纤维化程度;用免疫荧光检测MMT过程中CD68和α-平滑肌动蛋白(α-SMA)共标记阳性细胞数量。骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)分为对照(Ctrl)组和转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激组(n=3);用RT-qPCR检测各组α-SMA 、纤连蛋白(FN)、人I型胶原蛋白(Col1)表达水平。用Western blot检测各组间α-SMA以及Smad同源物3(Smad3)、磷酸化的Smad3(p-Smad3)蛋白表达量。结果 LPS-PF模型小鼠肺组织第7天Ashcroft评分较对照(Ctrl)组显著增高(P＜0.01);但在CL-LIP组中肺纤维化程度较LPS-PF组明显减轻(P＜0.05)。肺组织免疫荧光染色发现,CL-LIP组CD68α-SMA共标记阳性细胞数较LPS-PF组对应时间点明显减少(P＜0.01)。体外实验中,TGF-β1刺激组48 h、96 h后α-SMA、FN、Col1较对应时间点表达量明显增加(P＜0.01)。检测体内、体外实验中Smad3、p-Smad3的蛋白表达量,发现LPS-PF组(第7天、第10天)和TGF-β1刺激组(48 h和96 h)均较各自对照(Ctrl)组明显增加(P＜0.01)。结论 MMT具有促进LPS诱导模型小鼠肺纤维化的作用,其转化过程可能经Smad3调节。

C12ORF66对MYCN扩增的高危神经母细胞瘤细胞的活性调控

贾安娜, 战世佳, 张璇, 郭金鑫, 于永波, 郭永丽, 常艳

2024, 44(3):  288-294.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0288

摘要 ( 136 )   PDF (3574KB) ( 182 )  

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目的 探究12号染色体开放阅读框66(C12ORF66)对MYCN扩增神经母细胞瘤(NB)细胞系活性的调控效应。方法 通过R2数据库GSE16476和GSE49710数据集,分析MYCN扩增和MYCN非扩增NB细胞中C12ORF66表达量,以及C12ORF66表达量与患儿预后的相关性。RT-qRCR检测正常组织永生化细胞系、MYCN扩增及MYCN非扩增细胞系中C12ORF66 mRNA表达差异。构建瞬时敲低和稳定敲低C12ORF66的MYCN扩增细胞株,对照组和敲低组细胞进行实时无标记动态细胞分析(RTCA)、集落形成能力检测及Ki67免疫荧光染色。结果 R2数据库分析显示MYCN扩增NB患儿样本中C12ORF66表达显著高于MYCN非扩增NB患儿样本,并且C12ORF66表达与患儿预后负相关(P＜0.05)。细胞实验表明,与MYCN非扩增细胞系CHLA-255 和SH-SY5Y相比,C12ORF66在MYCN扩增细胞系BE(2)-C和SK-N-BE(2)中表达显著升高(P＜0.001)。瞬时或稳定敲低C12ORF66,MYCN扩增NB细胞增殖显著减缓(P＜0.001),集落形成能力显著降低(P＜0.001),Ki67阳性细胞比例显著减少(P＜0.05)。结论 C12ORF66在MYCN扩增NB患儿样本和细胞系中高表达,且与患儿预后负相关,敲低C12ORF66显著抑制NB细胞活性。

Sitravatinib联合Niraparib对黏膜黑色素瘤细胞系增殖、凋亡和自噬的影响及其机制

胡子衿, 孔燕, 吴晓雯, 郭倩, 郭军

2024, 44(3):  295-302.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0295

摘要 ( 100 )   PDF (5095KB) ( 565 )  

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目的 研究抗血管生成药物Sitravatinib联合多聚(腺苷二磷酸[ADP]-核糖)聚合酶抑制剂(PARPi)Niraparib对黏膜黑色素瘤细胞的作用及其可能的机制。方法 CCK8法检测Sitravatinib和Niraparib在黏膜黑色素瘤(MM)细胞系的半数抑制浓度(IC₅₀);CompuSyn模型计算不同浓度联合条件下的联合指数(CI)。细胞集落形成实验测定细胞增殖;流式细胞测量术测定细胞凋亡;Western blot检测蛋白质表达;RT-qPCR检测mRNA表达。结果 在人阴道黏膜来源黑色素瘤细胞系(HMVⅡ)和人外阴黏膜黑色素瘤腹股沟淋巴结转移病灶来源细胞系(GAK)中Sitravatinib(2 μmol/L)联合Niraparib(20 μmol/L)条件下CI值分别为0.19和0.15;与对照组及单药组相比,联合组细胞增殖能力显著下降(P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001);细胞凋亡率显著升高(P＜0.01或P＜0.001),凋亡标志物蛋白质和mRNA表达均显著升高(P＜0.001);细胞自噬标志物蛋白质和mRNA表达显著升高(P＜0.01或P＜0.001);DNA损伤相关蛋白质表达显著升高。而与对照组相比,Sitravatinib单药组和联合组重组酶辐射敏感蛋白51 (RAD51)表达显著下降。随着Sitravatinib剂量逐渐升高至2 μmol/L,RAD51蛋白和mRNA表达显著下降(P＜0.05或P＜0.01),BRCA1与BRCA2的mRNA表达显著下降(P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001)。结论 Sitravatinib联合Niraparib可抑制黏膜黑色素瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡并促进细胞自噬,其机制可能与Sitravatinib抑制同源重组修复(HRR)水平相关。

PIK3CA突变与乳腺癌临床病理特征及预后的相关性

依合里曼·买买提, 曹燕珍, 王翠翠, 岳娜, 梁莉萍

2024, 44(3):  303-307.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0303

摘要 ( 150 )   PDF (745KB) ( 118 )  

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目的 探讨乳腺癌标本中磷脂酰肌醇激酶-3-催化亚基α(PIK3CA)突变与侵袭性乳腺癌临床病理特征及预后的相关性。方法 收集2018年1月至2020年1月确诊为乳腺癌的181例患者临床病理资料,用免疫组织化学(IHC)法检测乳腺癌雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER2)、Ki-67等指标,RT-qPCR检测乳腺癌中PIK3CA外显子9(exon9)和外显子20(exon20)的突变。结果 181例侵袭性乳腺癌中PIK3CA突变70例,其中31例(44.28%)exon9突变、39例(55.71%)exon20突变。PIK3CA突变与乳腺癌分子分型有明显差异(P＜0.05)。PIK3CA突变与乳腺癌的Ki67表达有明显差异(P＜0.05)。34例(48.57%)HR⁺/HER2^-组PIK3CA突变,36例(51.43%)非HR⁺/HER2^-组突变,二者PIK3CA突变分布有明显差异(P＜0.05)。PIK3CA突变患者病死率高于PIK3CA野生型(P＜0.05)。结论 PIK3CA突变与乳腺癌分子分型、Ki67 增值指数及预后相关,可为患者精准治疗提供参考。

AP2M1抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞增殖和侵袭

李瑗春, 严学倩, 范丹, 及月茹, 肖方, 高静

2024, 44(3):  308-316.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0308

摘要 ( 108 )   PDF (5938KB) ( 178 )  

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目的 探究接头相关蛋白质复合体2亚基μ1(AP2M1)对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖和侵袭的调控作用。方法 将人弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞系OCI-LY8分为对照组、NC-LV组、AP2M1-LV组。用Lipofectamine 2000进行细胞转染。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭。Western blot检测AP2M1、表皮生长因子受体(EGFR)、p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和p-蛋白质激酶B(AKT)蛋白表达。结果 与对照组相比,AP2M1-shRNA组细胞中AP2M1的mRNA和蛋白相对表达量均降低(P＜0.05),相对细胞活力升高(P＜0.05),细胞凋亡率降低(P＜0.05),迁移和侵袭细胞数量均升高(P＜0.05);EGFR的蛋白相对表达量及PI3K和AKT的磷酸化水平均升高(P＜0.05)。与对照组相比,AP2M1-LV组细胞中AP2M1的mRNA和蛋白相对表达量均升高(P＜0.05),相对细胞活力降低(P＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.05),迁移和侵袭细胞数量均降低(P＜0.05),EGFR的蛋白相对表达量及PI3K和AKT的磷酸化水平均降低(P＜0.05)。结论 AP2M1的过表达部分通过抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路来抑制DLBCL细胞的增殖和侵袭。

帕立骨化醇抑制氧化应激减轻小鼠肝细胞紧密连接受损

张威威, 谢婧, 李丽华

2024, 44(3):  317-324.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0317

摘要 ( 100 )   PDF (3886KB) ( 90 )  

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目的 探讨帕立骨化醇(Pal)对氧化应激诱导的肝细胞紧密连接受损的影响及其机制研究。方法 体内实验:采用胆总管结扎构建胆汁淤积性肝损伤模型。小鼠随机分为对照组(control)、模型组(BDL)、治疗组(BDL+Pal)。通过HE染色,探究各组小鼠肝组织病理形态变化。体外培养人肝癌细胞系HepG2,分为空白组、模型组(400 μmol/L H₂O₂)、治疗组(400 μmol/L H₂O₂+20 nmol/L Pal)。Western blot检测各组紧密连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、磷酸化p65(p-p65)、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化肌球蛋白II调节轻链(p-MLC)蛋白水平。结果 与对照组相比,模型组p-p65、p-ERK、p-MLC蛋白水平显著升高(P＜0.0001或P＜0.01或P＜0.001);ZO-1、occludin蛋白表达水平显著降低(P＜0.01);HE染色显示肝细胞坏死及炎性细胞浸润增多。而治疗组相对于模型组,上述水平呈相反趋势。结论 Pal通过抑制胆汁淤积性小鼠及HepG2细胞中的氧化应激,从而减轻肝细胞紧密连接受损,其机制可能与抑制活性氧及NF-κB/p65、ERK信号通路有关。

抑制抗增殖蛋白2增强非小细胞肺癌细胞系A549对厄洛替尼敏感性

张婧, 杨自更, 蔡文琴, 曹维维, 韦红梅, 薛茜茜, 吴宾

2024, 44(3):  325-332.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0325

摘要 ( 97 )   PDF (6052KB) ( 134 )  

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目的 探讨抗增殖蛋白2(PHB2)在非小细胞肺癌细胞系A549对厄洛替尼(Erl)敏感性中的作用及其机制。方法 在A549细胞中转染PHB2小干扰RNA(siPHB2),观察抑制PHB2表达对Erl诱导的细胞增殖和凋亡的影响。利用MitoTracker染色和感染绿色荧光蛋白-微管相关蛋白(GFP-LC3)观察微管相关蛋白(LC3)和线粒体共定位,EdU实验检测细胞增殖,平板集落检测细胞集落形成能力,TUNEL实验检测细胞凋亡,Western blot检测PHB2和LC3Ⅱ蛋白表达水平,用相应试剂盒检测线粒体膜电位、细胞色素c含量和呼吸链复合物Ⅰ/Ⅱ/Ⅴ活性。结果 与siPHB2组和siCtrl+Erl组相比,siPHB2+Erl组EdU阳性的细胞数显著减少(P＜0.05),集落形成数显著减少(P＜0.05),TUNEL阳性的细胞数显著增加(P＜0.05),线粒体膜电位显著降低(P＜0.05),线粒体呼吸链复合物Ⅰ/Ⅱ/Ⅴ活性均显著降低(P＜0.05),线粒体内细胞色素c减少(P＜0.05),而细胞质内细胞色素c的增加(P＜0.05)。结论 抑制PHB2改善A549细胞对Erl的敏感性,其机制可能与抑制PHB2介导的线粒体自噬有关。

桃叶珊瑚苷抑制人肝癌细胞系HepG2增殖

安琪, 齐光照, 韩超

2024, 44(3):  333-338.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0333

摘要 ( 100 )   PDF (3286KB) ( 134 )  

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目的 探讨桃叶珊瑚苷(AU)对人肝癌细胞系HepG2增殖、凋亡和细胞周期的影响及其作用机制。方法 体外培养HepG2细胞,CCK-8法筛选AU的最佳给药浓度。随机将HepG2细胞分为对照组、AU 12.5 mg/L组(AU L组)、AU 62.5 mg/L组(AU H组)和AU H+Akt通路激动剂(SC79)组(AU H+SC79组),观察各组细胞增殖状态。5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EDU)法检测细胞增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)、Akt、p-MDM2、MDM2、p-p53、p53蛋白表达水平。结果 选择浓度为12.5、62.5 mg/L的AU进行后续实验。与0 mg/L AU比较,AU L组、AU H组细胞增殖显著降低(P＜0.05);与对照组比较,AU L、AU H组悬浮和脱落细胞逐渐增多,细胞皱缩变圆,G0/G1期细胞占比、EDU阳性染色细胞比例以及p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2蛋白表达水平下降,S和G2/M期细胞占比、细胞凋亡率以及p-p53/p53蛋白表达水平升高(P＜0.05);与AU H组比较,AU H+SC79组上述变化得到改善(P＜0.05);移植瘤裸鼠接受AU治疗后,瘤体体积和质量均下降。结论 AU可能通过调控Akt/MDM2/p53信号通路抑制人肝癌细胞增殖,诱导细胞周期阻滞与细胞凋亡。

右美托咪定减轻呼吸机相关性肺损伤模型大鼠肺组织损伤

韩惠晶, 吴红, 葛银, 乔娟

2024, 44(3):  339-345.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0339

摘要 ( 81 )   PDF (3971KB) ( 134 )  

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目的 探讨右美托咪定(DEX)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶1(ROCK1)信号通路的影响。方法 建立VILI大鼠模型,将大鼠分为对照组(control组)、模型组(VILI组)、右美托咪定低、高剂量组(DEX-L、DEX-H组)、右美托咪定高剂量+溶血磷脂酸(LPA)组(DEX-H+LPA组)。测定大鼠肺组织湿/干质量比值(W/D);HE染色观察肺组织病理形态;ELISA试剂盒检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平;TUNEL染色法检测肺上皮细胞死亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及RhoA、ROCK1表达水平。结果 DEX可以减轻VILI大鼠肺损伤,降低肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达(P＜0.05),升高Bcl-2表达(P＜0.05);LPA可以促使大鼠肺损伤加重,肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达升高(P＜0.05),Bcl-2表达降低(P＜0.05)。结论 右美托咪定可能通过抑制RhoA/ROCK1通路保护大鼠呼吸机相关性肺损伤。

基于网络药理学与分子对接技术探讨宁脂胶囊治疗高脂血症的作用机制

谢昊, 李耀洋, 赵彬, 杨丹, 吴群励

2024, 44(3):  346-351.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0346

摘要 ( 138 )   PDF (1092KB) ( 143 )  

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目的 筛选降脂中药宁脂胶囊的潜在药理靶点,探讨其作用机制。方法 通过BATMAN-TCM数据库获取宁脂胶囊组成药物的成分及预测靶点;通过DisGeNET与GeneCards数据库获取高脂血症相关靶点。使用Venny2.1.0工具对药物靶点和疾病靶点进行映射,获得共同靶点,作为潜在药理靶点。接着对共同靶点进行蛋白质互作分析(STRING)、基因本体论及通路富集分析(DAVID)。最后使用SwissDock进行分子对接验证。结果 发现宁脂胶囊预测靶点1 432个,高脂血症相关靶点87个,筛选两者共同靶点32个,涉及宁脂胶囊64种潜在药理成分。其中郁金、姜黄、蒲黄的潜在药理靶点最多;决明子、姜黄、郁金的潜在药理成分最多。载脂蛋白E(APOE)、一氧化氮合酶3(NOS3)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARA)的高脂血症相关性评分最高,蛋白质互作较多,为潜在核心靶点。DNA转录相关生物学过程被显著富集,胆固醇代谢、cGMP-PKG、PPAR信号通路分别涉及APOE、NOS3、PPARA。分子对接显示结合活性较好。结论 宁脂胶囊的潜在药理成分较多,降脂的关键药物包括郁金、姜黄、蒲黄和决明子。APOE,NOS3和PPARA可能是降脂的关键靶点,其作用机制可能与胆固醇代谢、cGMP-PKG和PPAR信号通路相关。

鉴定顺铂对人肝癌细胞系转录物组的影响

郭鑫, 冀梦蝶, 王琦, 李雪媛, 陈阳

2024, 44(3):  352-360.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0352

摘要 ( 135 )   PDF (7128KB) ( 134 )  

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目的 通过不同浓度顺铂(CDDP)处理人肝癌细胞系并进行转录物组测序分析,旨在揭示顺铂处理对肝癌细胞转录水平的影响。方法 使用终浓度为 0、20、50、100和200 μmol/L的顺铂处理肝癌细胞系HepG2、Huh7 12 h后进行细胞活性检测、免疫荧光和转录物组测序(RNA-seq),并进行差异表达(DEG)、KEGG及蛋白质相互作用网络分析。结果 顺铂处理后HepG2、Huh7细胞活性下降,且DNA损伤增多,不同顺铂浓度处理下两种细胞系中共同上调的基因共有59个,共同下调的基因有81个。共同上调的基因主要富集在肿瘤发生发展相关通路,共同下调的81个基因主要富集在Rap1信号通路、Ras信号通路、调控干细胞多能性的信号通路、轴突的指导和黏附连接等相关通路。分析共同上下调基因的蛋白质相互作用网络中关键节点的生存预后,Jun原癌基因,AP-1转录因子(JUN)的高表达与患者生存期的延长呈显著相关,生长停滞DNA损伤可诱导蛋白α(GADD45A)的低表达与患者生存期的延长呈显著相关。结论 揭示了肝癌细胞在顺铂处理下的共性转录物变化。JUN和GADD45A的表达差异可能是耐药机制的关键节点,也为临床治疗提供了重要的预后指标。

结节性硬化症5个家系致病变异的鉴定

刘思邑, 杨玉姣, 杨涛, 赵秀丽

2024, 44(3):  361-367.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0361

摘要 ( 102 )   PDF (3937KB) ( 155 )  

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目的 对5个结节性硬化症(TSC)家系进行致病变异鉴定,为相关家系的遗传咨询和产前诊断提供依据。方法 选取2020年1月至2021年7月间在中国医学科学院基础医学研究所进行远程遗传咨询的5个无关TSC家系的8例患者为研究对象;抽取患者及其家系成员静脉外周血3~5 mL,应用常规酚/氯仿法提取基因组DNA;通过panel测序(PS)发现候选致病变异,经PCR-Sanger测序验证并联合生物信息学分析对先证者及其家系成员进行TSC1/TSC2致病变异鉴定。结果 5个TSC家系患者均存在TSC1或TSC2的变异,包括3个已报道致病变异和2个新发现的疑似致病变异。2个新变异,TSC2: c.245G＞A和TSC2: c.235delG,预测可分别造成无义变异p.(Trp82^*)和移码变异p.(Val79Lysfs27^*),形成提前终止密码子,并经家系共分离和生物信息学分析判定为致病性变异。结论 本研究为相关家庭的遗传咨询和产前诊断提供了依据,进一步拓展了TSC2致病变异谱。

抑制髓样细胞触发受体-1(TREM-1)减轻慢性间歇性低氧诱发的模型小鼠动脉粥样硬化

余晗俏, 李超, 余育斌, 冯丽娜, 盛晓生, 叶晓霞, 王林燕

2024, 44(3):  368-373.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0368

摘要 ( 91 )   PDF (3112KB) ( 81 )  

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目的 探究髓样细胞触发受体-1(TREM-1)在慢性间歇性低氧(CIH)诱发的动脉粥样硬化(AS)中作用。方法 将ApoE^-/-小鼠随机分为空白组、模型组和实验组。模型组和实验组小鼠饲养于低氧环境,给予高脂饲料喂养;实验组小鼠高脂饲养4周后,腹腔注射TREM-1抑制剂LR12(5 mg/kg),连续干预8周。饲养12周后,检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)水平;组织学分析主动脉TREM-1表达、斑块面积及巨噬细胞水平。结果 与空白组相比,模型组小鼠主动脉TREM-1表达量显著升高(P＜0.05)。相比于模型组,实验组小鼠主动脉斑块显著减少,血清血脂(TC、LDL、TG)及炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-10)水平显著降低,主动脉斑块及斑块浸润巨噬细胞、TREM-1表达显著减少(P＜0.05),且斑块中TREM-1表达与巨噬细胞为共定位。结论 TREM-1参与CIH诱发的AS发生发展,抑制TREM-1能够减轻CIH诱发的AS,其机制与抑制巨噬细胞活化有关。

临床研究

^99mTc-HYNIC-TOC显像和¹³¹I-MIBG显像在嗜铬细胞瘤和副神经节瘤中的诊断价值

王宇, 童安莉, 周玥, 张文倩, 崔云英, 景红丽, 李玉秀

2024, 44(3):  374-378.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0374

摘要 ( 112 )   PDF (753KB) ( 78 )  

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目的 探讨^99mTc标记肼基烟酰胺奥曲肽类似物(^99mTc-HYNIC-TOC)显像与¹³¹I-间碘苄胍 (¹³¹I-MIBG)肾上腺髓质显像对嗜铬细胞瘤和副神经节瘤(PPGL)的临床诊断价值。方法 回顾性研究359例经手术病理确诊、临床资料完整的PPGL患者的临床资料,分析^99mTc-HYNIC-TOC生长抑素受体显像与¹³¹I-MIBG肾上腺髓质显像的诊断敏感性及影响因素。结果 319例行^99mTc-HYNIC-TOC生长抑素受体显像,病灶检出阳性184例,诊断敏感性为57.7%;279例行¹³¹I-MIBG肾上腺髓质显像,病灶检出阳性232例,诊断敏感性为83.2%,原发灶位于肾上腺、腹膜后、头颈部、心脏及纵膈、盆腔及膀胱部位的^99mTc-HYNIC-TOC生长抑素受体显像敏感性分别为53.3%、62.5%、95.0%、66.7%、50.0%和11.0%,¹³¹I-MIBG肾上腺髓质显像敏感性分别86.7%、88.5%、45.4%、50.0%、75.0%和33.3%。不同遗传背景[包括琥珀酸脱氢酶(SDH)、希佩尔-林道(VHL)及RET原癌基因(RET)基因突变]的PPGL患者中,两种方法诊断PPGL的敏感性差异无统计学意义(P＞0.05)。肿瘤最大径的中位数为4.4(3.0,6.1)cm。^99mTc-HYNIC-TOC生长抑素受体显像和¹³¹I-MIBG 肾上腺髓质显像对较大肿瘤组(≥4.4 cm)的诊断敏感性均显著高于较小肿瘤组(＜4.4 cm)(64.0% vs. 51.3%;92.3% vs.74.1%)(P＜0.01);19例患者(占5.3%)的肿瘤对这两种显像方法均不摄取。结论 本研究为迄今中国最大PPGL队列的^99mTc-HYNIC-TOC生长抑素受体显像及¹³¹I-MIBG肾上腺髓质显像的研究。总体而言,¹³¹I-MIBG肾上腺髓质显像敏感性较^99mTc-HYNIC-TOC生长抑素受体显像高,但对部分部位的肿瘤,如头颈副神经节瘤,后者有明显优势,两者有互补性,临床中需要结合患者的特点进行选用。

强光疗不影响高胆红素血症新生儿细胞免疫功能及出院后近期免疫反应

刘珍, 王大连, 张婕, 张其星, 王斐

2024, 44(3):  379-383.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0379

摘要 ( 81 )   PDF (2586KB) ( 77 )  

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目的 探讨强光疗对高胆红素血症患儿细胞免疫功能及近期免疫不良反应的影响。方法 对180例高胆红素血症患儿给予不同光照强度治疗,对其疗效、细胞免疫功能、出院6个月内的免疫不良反应进行比较。结果 光疗后,两组患儿血清白细胞介素(IL-6)均较光疗前降低,CD4⁺(%)、CD4⁺/CD8⁺较光疗前升高。强光组总胆红素下降速度明显快于传统光组,总光疗时间、住院时间均短于传统光组(P＜0.05)。住院期间两组患儿腹泻、皮疹、发热、低钙血症发生率及出院后6个月内免疫相关不良反应的发生率差异均无统计学意义。结论 对比传统光疗,强光疗可以更快的降低血清胆红素水平、缩短光疗及住院时间,未增加患儿住院期间常见不良反应及出院后6个月内免疫相关不良反应的发生率。

计算机扫描评分及血常规评估血液透析患者合并COVID-19的肺部表现

王超, 杨晓光

2024, 44(3):  384-388.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0384

摘要 ( 62 )   PDF (2203KB) ( 59 )  

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目的 探讨血液透析患者合并新型冠状病毒(SARS-CoV-2)奥密克戎(Omicron)变异株感染的血常规、肺部电子计算机断层扫描(CT)影像特征及短期演变规律。方法 回顾性收集 2022年 9月至2023年 9月呼和浩特市第一医院204例诊断为奥密克戎变异株感染的患者,其中89例确诊终末期肾病(ESRD)正在接受血液透析治疗,作为血透组,其余115例患者作为对照组,分别观察入院首次血常规及胸部CT影像资料。其中血透组34例、对照组29例在入院当天、入院后5～6 d及10～12 d均有完整肺部CT影像学资料。对全部病例进行特征分析及胸部CT评分。结果 1)血透组单核细胞比例、中性粒细胞比例、中性粒细胞/淋巴细胞比值及首次检查胸部CT评分均高于对照组,而白细胞、淋巴细胞及淋巴细胞百分数均低于对照组;2)血透组首次胸部CT阳性率49.4%,对照组首次胸部CT阳性率为35.7%;3)血透组及对照组在5～6 d复查胸部CT评分均高于首次;10~12 d复查胸部CT,血透组评分高于对照组。结论 血液透析患者合并COVID-19血常规指标高于非血液透析患者,肺部CT阳性率高,吸收较慢。

短篇综述

P2X7受体在癌痛中作用的研究进展

张忠文, 赵瑞, 张浩龙, 杨钰婷, 白金霞, 张浩令, 王薇

2024, 44(3):  389-392.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0389

摘要 ( 125 )   PDF (727KB) ( 268 )  

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P2X7受体是一种ATP门控离子通道,在肿瘤条件下,P2X7受体的激活触发了促炎细胞因子的释放,刺激了伤害性神经元的兴奋,从而加剧了疼痛的传递。在临床前癌疼痛模型中,具有作为癌疼痛管理的新治疗靶点的潜力。

膜联蛋白A家族成员在乳腺癌中作用机制的研究进展

南璐, 郭梦杰, 高雅楠, 贾红燕

2024, 44(3):  393-397.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0393

摘要 ( 117 )   PDF (753KB) ( 113 )  

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膜联蛋白(ANX)家族广泛存在于细胞膜、细胞质或细胞外基质中。作为肿瘤的关键调控分子,膜联蛋白A(ANX A)家族可以通过影响细胞膜和细胞骨架的形成及参与信号通路,促进或抑制乳腺癌细胞的侵袭与转移。在细胞凋亡方面,ANX A家族通过参与促凋亡蛋白质和细胞周期独立激酶(CDKs)及相关通路的调节,在乳腺癌细胞凋亡中发挥作用。此外,ANX A家族还可以促进大量药物的治疗耐药。例如,ANX A1通过诱导上皮细胞-间质转化增强三阴性乳腺癌耐药,ANX A4通过形成ANX A4-Fhit复合物产生耐药性,含有ANX A6的外泌体的分泌以YAP1依赖的方式促进乳腺癌细胞的紫杉醇耐药。ANX A家族可能成为乳腺癌治疗的新靶点。

跨膜蛋白质在恶性肿瘤中作用的研究进展

王子豪, 夏小超, 李舜

2024, 44(3):  398-402.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0398

摘要 ( 155 )   PDF (755KB) ( 156 )  

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跨膜蛋白质(TMEMs)是一种横跨脂质生物膜的蛋白质家族,它作为生物膜上的通道蛋白质发挥着重要的生理作用。TMEMs在恶性肿瘤中表达上调促进恶性肿瘤进展,例如TMEM16A、TMEM206,也有表达下调促进恶性肿瘤发展的TMEM100,以及在不同恶性肿瘤的表达相反的TMEM98,可作为肿瘤的治疗靶点和预后标志物。此外,TMEMs通过不同上下游调控因子通过Wnt、AKT信号通路的发挥作用,以及在某些恶性肿瘤细胞中对顺铂相关化学耐药性有进一步的研究。

NMES1基因在恶性肿瘤中作用的研究进展

吴玉红, 喻才元, 叶石才

2024, 44(3):  403-407.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0403

摘要 ( 107 )   PDF (1095KB) ( 110 )  

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食管正常黏膜特异性1基因(NMES1)被认为是一个抑癌基因,在多种恶性肿瘤中的表达水平显著降低。NMES1可以影响肿瘤细胞的增殖、凋亡和迁移等多种细胞生物学行为,为寻找恶性肿瘤早期标志物或治疗靶点提供新的方向及策略,有助于评估患者的疾病进程和预后。

新型冠状病毒感染患者术后并发症及相关危险因素

张毅, 申乐

2024, 44(3):  408-411.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0408

摘要 ( 95 )   PDF (727KB) ( 82 )  

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新型冠状病毒感染(COVID-19)患者术后肺部并发症及败血症等多系统并发症发生率和病死率均显著增加,故COVID-19患者应充分康复后再行择期手术,常规建议至少需要7周康复时间。同时COVID-19患者术后并发症等不良结局的发生需要考虑年龄、病情严重程度、手术类型、麻醉方式、基础合并症、毒株类型及疫苗接种情况等相关危险因素,结合具体情况多维度考量。

医学教育

临床医学专业研究生焦虑状况及应对的质性研究

刘俊香, 董美珍

2024, 44(3):  412-417.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0412

摘要 ( 117 )   PDF (934KB) ( 120 )  

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目的 探讨临床医学硕士研究生的焦虑状况与应对策略,为促进其心理健康提供切实可行的方法和路径。方法 采用质性研究方法,对12名研究对象进行半结构化访谈,运用Colaizzi现象学7步分析法,对原始资料进行分析总结。结果 提炼压力源和心理状况、人际关系、应对压力的调节方式、自我认识、职业认识和未来愿景5个主题。临床、科研和经济压力是研究对象焦虑的主要原因,他们从认知和心理、态度和行为等方面进行调整,希望未来能平衡好工作与生活。结论 需从个体、学校、家庭与社会多个维度采取有效措施缓解这一群体的焦虑,促进其身心健康。

血管外科教学中临床病例数据库的建立与应用

杨根欢, 沈晨阳

2024, 44(3):  418-420.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2024.03.0418

摘要 ( 99 )   PDF (692KB) ( 72 )  

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血管外科是一门新兴的临床学科,范畴广泛,疾病种类繁多。理论教学中,需要大量形象的影像资料和血管重建照片来对疾病进行形象的展示。见习和实习教学中,病房中的患者很难全面覆盖血管外科的常见病或多发病。建立及灵活运用临床病例数据库,对于血管外科的教学具有重要的意义。本文主要探讨了首都医科大学附属北京天坛医院血管外科教学中临床病例数据库的建立及初步应用情况。