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2023年 第43卷 第7期    刊出日期：2023-07-05

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研究论文

LncRNA RP11-686D22.10与乳腺癌患者生存期相关并影响乳腺癌细胞系的增殖和侵袭

唐一君, 王文龙, 李江丽, 杨欢, 孙静

2023, 43(7):  1023-1029.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1023

摘要 ( 169 )   PDF (1737KB) ( 96 )  

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目的 分析长链非编码RNA(lncRNA) RP11-686D22.10表达水平与乳腺癌患者生存期的关系,探讨过表达RP11-686D22.10对乳腺癌细胞系增殖和侵袭的影响及其分子机制。方法 GEPIA数据库分析RP11-686D22.10表达水平与乳腺癌患者生存期的关系。RT-qPCR检测乳腺上皮细胞系MCF-10A和乳腺癌细胞系MCF7、SKBR3、HCC1937、BT549和MB-MDA-468中RP11-686D22.10的表达量。选择RP11-686D22.10表达水平最低的SKBR3细胞,分别转染对照质粒(NC组)和RP11-686D22.10过表达质粒(RP11-686D22.10组)。CCK-8法和Transwell小室法分别检测乳腺癌细胞增殖及侵袭。Linc2Go数据库预测RP11-686D22.10的靶向微小RNA(miRNA),双荧光素酶报告基因实验检测RP11-686D22.10和miR-454-3p的靶向关系。RT-qPCR检测miR-454-3p表达量。Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白质表达量。结果 与RP11-686D22.10低表达乳腺癌患者相比,RP11-686D22.10高表达患者的总生存期较长(P<0.01),并且无病生存期较长(P<0.01)。MCF7、SKBR3、HCC1937、BT549和MB-MDA-468乳腺癌细胞中RP11-686D22.10表达量低于MCF-10A细胞(P<0.05),SKBR3细胞中RP11-686D22.10表达最低(P<0.01)。与NC组比较,RP11-686D22.10组SKBR3细胞增殖能力降低(P<0.05),并且细胞侵袭能力降低(P<0.01)。RP11-686D22.10能够靶向结合miR-454-3p(P<0.01)。与NC组比较,RP11-686D22.10组miR-454-3p表达量降低(P<0.01),Wnt/β-catenin信号通路蛋白CCND1、β-catenin、JUN、AXIN2和MMP2表达量降低。结论 RP11-686D22.10表达水平与乳腺癌患者生存期密切相关,过表达RP11-686D22.10通过靶向调控miR-454-3p抑制乳腺癌细胞系的增殖及侵袭。

炙甘草来源的sRNA可能通过靶向TNF-α缓解轻度ADRS模型小鼠的肺损伤

姜振宇, 王小娜, 汤克功, 陈明锐, 蒋澄宇

2023, 43(7):  1030-1039.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1030

摘要 ( 150 )   PDF (6889KB) ( 79 )  

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目的 探索靶向TNF-α的小RNA(sRNA)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的影响和作用机制。方法 以TNF-α为靶点,通过生物信息学方法从四逆汤水煎液sRNA数据库中筛选sRNAs;用双荧光素酶报告基因系统验证sRNAs靶向TNF-α的效果;将sRNA转染进细胞中,通过ELISA检测脂多糖(LPS)或poly(I:C)刺激的人肺腺癌细胞系A549的炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α;通过RT-qPCR检测LPS或poly(I:C)刺激的A549细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平;用LPS或poly(I:C)气管滴注构建小鼠轻度ARDS模型,将小鼠分为native组、模型组、NC组和sRNA治疗组,通过ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度;观察轻度ARDS模型小鼠存活情况,统计分析小鼠的存活率。结果 生物信息学分析筛选出50条可能与TNF-α mRNA结合的sRNA;双荧光素酶报告基因系统和人单核细胞白血病细胞系(THP1)炎性细胞模型筛选出1条能靶向TNF-α的TNF-α-sRNA-9,这条sRNA来源于四逆汤中的炙甘草;与NC组相比,TNF-α-sRNA-9降低了LPS或poly(I:C)刺激的A549细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05),降低了mRNA水平(P<0.05); 与NC组相比,TNF-α-sRNA-9的治疗降低了轻度ARDS模型小鼠的支气管肺泡灌洗液和血清中的IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05),增加了小鼠的生存率。结论 TNF-α-sRNA-9可能通过靶向TNF-α缓解轻度ARDS模型小鼠的肺损伤。

NOX4介导的氧化应激参与垂体腺瘤出血性卒中的发生

杨为祝, 刘忠, 张峰林, 黄延林, 孙瑾, 田新华

2023, 43(7):  1040-1044.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1040

摘要 ( 136 )   PDF (2553KB) ( 72 )  

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目的 探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在垂体腺瘤出血性卒中(PA)中的作用。方法 取厦门大学附属中山医院神经外科垂体腺瘤手术剩余标本,根据术后病理分为出血卒中(PA)组和非卒中(non-PA)组,每组18例。苏木精-伊红(HE)染色明确是否出血;免疫组织化学染色检测NOX4阳性细胞百分数;Western blot检测NOX4蛋白表达量;DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)平均荧光强度;TUNEL法检测细胞凋亡率。结果 出血卒中组组织间大量红细胞渗出,非卒中组未见红细胞。出血卒中组表达的NOX4阳性细胞百分数为21.53%±4.25%,显著高于非卒中组的4.29%±1.71%(P<0.001)。出血卒中组NOX4蛋白表达水平显著高于非卒中组(P<0.001)。出血卒中组ROS平均荧光强度显著高于非卒中组(P<0.001)。出血卒中组细胞凋亡率为38.64%±12.46%,显著高于非卒中组的6.19%±2.40%(P<0.001)。结论 NOX4参与垂体腺瘤出血性卒中的发生。NOX4介导的氧化应激调控细胞凋亡可能是垂体腺瘤出血性卒中的潜在机制。

通过定向内胚层的高效分化提高多能干细胞体外生成肝细胞样细胞的效率

闫煜聪, 杨淑春, 贾玉艳, 黄粤

2023, 43(7):  1045-1052.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1045

摘要 ( 172 )   PDF (5767KB) ( 142 )  

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目的 优化多能干细胞(PSCs)体外定向分化为肝细胞样细胞(HLCs)的方法,提高得到HLCs的效率。方法 根据体内肝细胞发育的规律,优化多能干细胞逐级诱导分化成HLCs过程中使用的细胞因子,制定出更高效率的肝细胞定向分化体系,并在人胚胎干细胞(hESCs)系H9上进行分化实验。通过对分化不同阶段的细胞进行形态学观察、标志基因表达水平的RT-qPCR检测以及流式细胞术测量分析,综合评估得到HLCs的效率。结果 在hESCs向定向内胚层(DE)分化阶段的培养基中同时添加细胞因子激活素A、骨形态发生蛋白4(BMP4)和成纤维细胞因子2(FGF2),能显著提高该阶段标志基因的表达量,荧光示踪和流式分选也表明最终得到的HLCs的比例明显增加。结论 DE的高效分化能提高PSCs向HLCs的分化效率。

河北省汉族和满族成人高血压家族史与超重/肥胖对高血压发病的交互作用

蒋晨晨, 崔泽, 潘利, 孙纪新, 何慧婧, 胡耀达, 单广良

2023, 43(7):  1053-1059.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1053

摘要 ( 137 )   PDF (379KB) ( 99 )  

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目的 探讨河北省汉族和满族成人高血压家族史、超重/肥胖以及二者的交互作用对高血压发病的影响,为河北省预防和控制高血压提供参考依据。方法 于2017年7~8月在河北省采用多阶段分层整群抽样的方法对河北省4 633名20~80岁汉族和满族进行横断面调查,包括问卷调查和体格检查。采用多因素非条件Logistic回归模型分析高血压家族史和超重/肥胖对高血压的作用。结果 在校正了民族、性别、年龄、城乡、收入、教育程度、吸烟、饮酒、身体锻炼和体力劳动后,有高血压家族史人群患高血压的风险是无高血压家族史人群的3.60倍(95% CI:2.51~5.18),超重/肥胖人群患高血压的风险是非超重/肥胖人群的2.90倍(95% CI:1.92~4.37),二者同时存在时患高血压的风险是二者皆不存在时的9.78倍(95% CI:6.86~13.95)。交互作用超额相对危险度(RERI)为4.28(95% CI:2.59~5.96),交互作用指数(SI)为1.95(95% CI:1.54~2.47),交互作用归因比(AP)为0.44(95% CI:0.33~0.54)。结论 高血压家族史和超重/肥胖均与高血压患病风险增加有关,二者存在正向的加法交互作用。

STAT1诱导的LINC00987调节miR-223-3p/FZD4促进人胶质母细胞瘤相关巨噬细胞向M2型极化

张宝瑞, 马春晓, 秦历杰

2023, 43(7):  1060-1068.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1060

摘要 ( 144 )   PDF (5665KB) ( 103 )  

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目的 本研究旨在探讨STAT1激活的LINC00987对人胶质母细胞瘤(GBM)相关巨噬细胞向M2型极化的影响。方法 通过GEO数据库分析筛选出GBM中表达失调的lncRNAs。RT-qPCR检测LINC00987、miR-223-3p、卷曲蛋白4基因(FZD4)的表达。将人单核细胞白血病细胞系THP-1分别诱导成M0、M1、M2型巨噬细胞,并将GBM细胞与THP-1细胞共培养,流式细胞测量术检测CD14⁺/CD206⁺巨噬细胞的占比,ELISA检测M2型巨噬细胞相关因子(VEGF、TGF-β1)的表达。结果 相对于癌旁组织和人正常神经胶质细胞系HEB,GBM组织和细胞中的LINC00987、FZD4表达上调而miR-223-3p表达下调(P<0.05)。在GBM细胞中,STAT1能够激活LINC00987并影响miR-223-3p/FZD4轴。过表达LINC00987能够促进GBM相关巨噬细胞向M2型极化(P<0.05)。敲减LINC00987则能够抑制GBM相关巨噬细胞向M2型极化,但该作用能被miR-223-3p抑制剂部分挽救(P<0.05)。敲减FZD4能够抑制GBM相关巨噬细胞向M2型极化,但该作用能被过表达LINC00987部分挽救(P<0.05)。结论 STAT1激活的LINC00987调节miR-223-3p/FZD4轴诱导GBM相关巨噬细胞向M2型极化。

山萘酚调控VPS9D1-AS1/miR-377-3p对人宫颈癌细胞系SiHa增殖和凋亡的影响

张禹鑫, 朱紫薇, 张燕, 胡玉红

2023, 43(7):  1069-1078.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1069

摘要 ( 121 )   PDF (7024KB) ( 38 )  

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目的 探讨山萘酚调控长链非编码RNAVPS9D1反义RNA 1(VPS9D1-AS1)/miR-377-3p对人宫颈癌细胞系增殖和凋亡的影响。方法 将人宫颈癌细胞系SiHa分为对照组、山萘酚低、中和高剂量组(5、10和20 μmol/L山萘酚)、si-NC组(转染si-NC)、si-VPS9D1-AS1组(转染si-VPS9D1-AS1)、山萘酚+pcDNA-VPS9D1-AS1组(20 mg/L山萘酚+转染pcDNA-VPS9D1-AS1)、山萘酚+anti-miR-377-3p组(20 mg/L山萘酚+转染anti-miR-377-3p)。RT-qPCR、MTT法和集落形成实验分别测定VPS9D1-AS1、miR-377-3p表达、细胞活性和集落形成;流式细胞测量术、划痕试验、Transwell小室法和Western blot分别测定细胞凋亡、迁移、侵袭和Bax及Bcl-2表达;荧光素酶活性检测分析VPS9D1-AS1对miR-377-3p的靶向作用。结果 与对照相比,低、中和高剂量山萘酚降低SiHa细胞中VPS9D1-AS1表达水平,集落形成数、细胞活性、Bcl-2蛋白表达水平、迁移距离和侵袭细胞数,且提高了miR-377-3p表达水平、凋亡率和Bax蛋白表达水平;作用均呈浓度依赖性(P<0.05)。SiHa细胞中沉默VPS9D1-AS1后,miR-377-3p表达水平、凋亡率和Bax蛋白表达水平高于si-NC组,且集落形成数、Bcl-2蛋白表达水平、细胞活性、迁移距离和侵袭细胞数低于si-NC组(P<0.05)。VPS9D1-AS1能靶向miR-377-3p。山萘酚处理的SiHa增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响能被过表达VPS9D1-AS1或抑制miR-377-3p所逆转。结论 山萘酚通过靶向miR-377-3p下调VPS9D1-AS1,减轻宫颈癌细胞系增殖、迁移和侵袭,以及加速凋亡。

人前体脂肪细胞分化过程及肥胖人群脂肪组织中hsa_circ_0017650高表达

张晶, 吴凯, 黄伟

2023, 43(7):  1079-1083.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1079

摘要 ( 136 )   PDF (663KB) ( 138 )  

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目的 探讨hsa_circ_0017650在人前体脂肪细胞分化过程以及肥胖人群脂肪组织中的表达变化。方法 RT-qPCR测定人前体脂肪细胞分化第0/1/3/5/7/9/12天hsa_circ_0017650的水平变化;油红O染色观察人前体脂肪细胞分化第0/6/12天脂滴形成;RT-qPCR测定人前体脂肪细胞中CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4/ap2)和脂蛋白脂酶(LPL)mRNA水平;根据体质指数(BMI)将125例患者分为肥胖组和对照组,比较2组腹膜后白色脂肪组织hsa_circ_0017650表达差异;Pearson相关性分析hsa_circ_0017650表达水平与肥胖组患者BMI、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)相关性。结果 培养第12天时人前体脂肪细胞中C/EBPα、FABP4/ap2和LPL水平均高于第0天(P<0.001);Hsa_circ_0017650表达呈时间依赖性,其中第3天达到峰值(P<0.001)。与对照组相比,肥胖组白色脂肪组织中hsa_circ_0017650水平及BMI、腰臀比、TC、TG、LDL-C水平以及升高(P<0.001);Hsa_circ_0017650与BMI、TG、LDL-C呈正相关(r=0.554、0.569、0.618,P<0.001)。结论 Hsa_circ_0017650在人前体脂肪细胞分化过程以及肥胖人群白色脂肪组织中高表达,与患者肥胖密切相关,为肥胖患者的治疗提供靶点。

miR-199-3p通过靶向VegfA抑制大鼠糖尿病视网膜病变

周悦, 林静娜

2023, 43(7):  1084-1089.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1084

摘要 ( 117 )   PDF (1679KB) ( 79 )  

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目的 探究miR-199-3p在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用及其机制。方法 单次注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,RT-qPCR检测大鼠视网膜组织miR-199-3p、血管内皮生长因子A(VEGFA)表达;双荧光素实验验证miR-199-3p 和VegfA的靶向关系;TUNEL染色检测视网膜细胞凋亡;Western blot检测VEGFA、转化生长因子-β(TGF-β)、肝细胞生长因子(HGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)蛋白。结果 成功建立糖尿病模型大鼠,且模型大鼠视网膜组织miR-199-3p显著下降,VEGFA显著升高(P<0.001);miR-199-3p靶向VegfA。miR-199-3p抑制显著降低视网膜神经节细胞数目,增强视网膜细胞凋亡,而抑制VegfA可显著减轻miR-199-3p抑制对视网膜细胞的损伤(P<0.01)。miR-199-3p 过表达后TGF-β1、HGF显著降低,PEDF升高(P<0.001),而过表达miR-199-3p联合VEGFA可显著改变这种作用。结论 miR-199-3p 通过靶向VegfA抑制糖尿病大鼠视网膜病变。

SIRT2在膀胱尿路上皮癌中的表达、临床意义及其对癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

金晓霞, 陆晓云, 刘玉山, 梁李娜

2023, 43(7):  1090-1096.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1090

摘要 ( 133 )   PDF (5298KB) ( 107 )  

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目的 探讨沉默信息调节因子2(SIRT2)在膀胱尿路上皮癌(UBC)组织中的表达、临床意义及下调SIRT2后对膀胱癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法 利用免疫组化EnVision法检测SIRT2蛋白在95例膀胱尿路上皮癌组织和39例癌旁组织中的表达,分析其与临床病理学参数的关系。采用RT-qPCR检测膀胱癌细胞系中SIRT2 mRNA的表达,Western blot检测膀胱癌细胞系、12对膀胱癌组织中SIRT2蛋白的表达。利用慢病毒感染稳定下调膀胱癌细胞系T24中的SIRT2基因。CCK8法及细胞集落实验检测细胞增殖;Transwell小室法检测细胞侵袭及迁移能力。结果 SIRT2在膀胱尿路上皮癌组织中的阳性表达率为84%(80/95),高于正常尿路上皮组织的5%(2/39)(P<0.05)。SIRT2在高级别尿路上皮癌组表达率为95%(38/40),高于低级别组的76%(42/55)(P<0.05);在肌层侵袭组中表达率为96%(24/25),高于非肌层侵袭组的80%(56/70)(P<0.05)。新鲜膀胱癌组织中SIRT2蛋白表达高于癌旁组织。SIRT2的mRNA及蛋白在膀胱癌细胞系中也均表达上调。在T24细胞中敲减SIRT2,细胞增殖、侵袭及迁移能力均明显下降(P<0.05)。结论 SIRT2在膀胱尿路上皮癌中高表达,干扰SIRT2显著抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭及迁移。

糖尿病肾病与其他类型肾病患者肾组织中Smad1蛋白表达的比较

陈纤纤, 冯烈, 周颖, 董向楠

2023, 43(7):  1097-1103.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1097

摘要 ( 132 )   PDF (7048KB) ( 205 )  

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目的 比较糖尿病患者及其他类型肾病患者肾组织中Smad1蛋白表达量的差异,以及与相应尿Smad1蛋白含量的关系。方法 收集通过肾活检确诊的糖尿病肾病患者(DN组9例)及其他类型肾病患者,包括局灶性肾小球硬化性肾病(FSGS组5例)、IgA肾病(IgA组12例)、微小病变型肾病(MNP组10例)的尿液及肾活检组织。ELISA以及免疫组化、免疫荧光等方法检测尿Smad1蛋白含量、肾活检组织Smad1蛋白的表达情况以及可受Smad1调节的胶原蛋白4(Col4)、α-平滑肌肌球蛋白(α-SMA)的表达情况。结果 DN组及其他3种肾病的患者均检测到尿中有Smad1蛋白的排泄,均高于健康人群(47例)(P<0.05)。4组肾病患者的肾活检组织不同区域(包括肾小球与肾小管区域)均有Smad1蛋白的表达,而DN组肾小管区域的Smad1蛋白的表达含量高于其他3组的水平(P<0.05)。4组肾病患者肾活检组织中不同区域均有Col4、α-SMA 蛋白与Smad1蛋白共同表达。结论 不同肾病肾组织的不同区域都有Smad1蛋白表达的上调,与肾损伤有关。

下调BECN1抑制人白血病细胞系THP-1增殖、侵袭和迁移

曾燕坤, 洪小颖, 陈清林

2023, 43(7):  1104-1109.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1104

摘要 ( 134 )   PDF (2788KB) ( 139 )  

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目的 分析下调BECN1对人白血病细胞系THP-1增殖、侵袭和迁移的影响,初步探讨其潜在的分子机制。方法 采用RNA干扰技术构建靶向BECN1表达特异性shRNA的慢病毒及阴性对照。将THP-1细胞分为对照组(control)、阴性对照组(NC)、BECN1干扰组(BECN1-shRNA)。分别采用对应慢病毒感染后,经嘌呤霉素筛选稳转的细胞株。RT-qPCR和Western blot鉴定BECN1下调效果。MTT法检测THP-1细胞增殖能力;Transwell小室法分析THP-1细胞侵袭和迁移能力。Western blot检测THP-1细胞中基质金属蛋白酶MMP 2、MMP 9蛋白表达。结果 经嘌呤霉素筛选获得了表达GFP的THP-1稳转细胞株。与对照组、阴性对照组相比,BECN1-shRNA组THP-1细胞中BECN1 mRNA和蛋白表达均显著下调(P<0.05);其细胞增殖、侵袭和迁移能力均明显减弱(P<0.05);且MMP 2、MMP 9蛋白表达水平均下降(P<0.05)。结论 下调BECN1可明显抑制THP-1细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其分子机制与MMP 2、MMP 9的下调有关。

间充质干细胞工程化的DNA纳米结构构建及其在小鼠肺组织靶向递送中的应用

李卓婷, 尚颖旭, 汪海燕, 蒋乔, 丁宝全, 李静, 赵春华

2023, 43(7):  1110-1116.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1110

摘要 ( 166 )   PDF (3849KB) ( 149 )  

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目的 将三维管状DNA折纸纳米结构(DONs)修饰于间充质干细胞(MSCs)膜表面得到DONs@MSCs,利用MSCs归巢肺组织的特点实现DONs向小鼠肺组织的靶向递送。方法 利用计算机辅助工具进行DNA序列设计,得到三维管状DONs。利用原子力显微镜(AFM)表征DONs形貌,并通过琼脂糖凝胶电泳(AGE)验证功能基团的上载。采用生物正交代谢糖工程在MSCs细胞膜表面修饰荧光标记的DNA单链(ssDNA)。根据碱基互补配对原理,将DONs修饰在MSCs膜表面。利用共聚焦显微镜和流式细胞测量术分别检测单链以及DONs的上载情况,并利用活体成像系统观察DONs在小鼠肺组织中的分布。结果 成功组装得到DONs。MSCs膜表面成功修饰单链,并成功杂交DONs得到DONs@MSCs。相比静脉注射DONs,DONs@MSCs在小鼠肺部的富集明显增强。结论 DONs@MSCs能够用于DONs向小鼠肺组织的靶向运输,该方法为DONs后续在肺组织递送药物开发了新的策略。

蛋白质精氨酸脱亚胺酶2与4在恶性间皮瘤中的表达及其临床意义

干译涵, 沈蔚, 陈伊童, 严凯丽, 胡帅悦, 蒋兆强, 应士波

2023, 43(7):  1117-1121.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1117

摘要 ( 135 )   PDF (2768KB) ( 100 )  

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目的 探讨恶性间皮瘤(MM)组织中蛋白质精氨酸脱亚胺酶(PAD2和PAD4)的表达及其与瓜氨酸化蛋白的相关性和临床意义。方法 回顾性收集2014年至2021年浙江省45例MM病理组织样本,制成组织芯片,利用免疫组织化学法检测癌组织和配对癌旁组织中PAD2与PAD4的表达及其与瓜氨酸化蛋白的相关性,结合生物信息库数据分析其临床意义。结果 PAD2和PAD4在癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。PAD2和PAD4的蛋白表达在上皮型恶性间皮瘤、腹膜和胸膜部位的MM中呈正相关(P<0.05)。PAD2与PAD4的mRNA转录水平呈正相关(P<0.05)。PAD2、PAD4的表达与瓜氨酸化蛋白分别呈正相关(P<0.05)。PAD2和PAD4高表达组的总生存期(OS)均较低表达组更短,PAD4高表达组的无进展间隔期(PFI)相对于低表达组更长(P<0.05)。结论 PAD2和PAD4可能与MM进展和预后有关,具有作为生物标志物或治疗靶点的潜在价值。

沙棘总黄酮抑制膀胱癌细胞系T24增殖

张培波, 李义

2023, 43(7):  1122-1126.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1122

摘要 ( 107 )   PDF (621KB) ( 54 )  

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目的 探讨沙棘总黄酮(HTF)对膀胱癌细胞系T24增殖和凋亡的影响及可能机制。方法 体外培养T24细胞,用不同浓度(25、50和100 μg/mL)HTF干预24 h后,CCK-8法、流式细胞测量术和Western blot依次检测T24细胞增殖、凋亡和蛋白Bcl-2、Bax表达,RT-qPCR检测miR-144表达。转染miR-144抑制剂至T24细胞,构建敲减miR-144表达的T24细胞,并用100 μg/mL HTF干预敲减miR-144的T24细胞。上述相同方法检测敲减miR-144对T24细胞增殖和凋亡的影响。结果 与对照组比较,不同浓度HTF降低了T24细胞的A值和Bcl-2表达,提高了凋亡率和Bax表达,同时促进了miR-144表达(P<0.05)。敲减miR-144的T24细胞A值和Bcl-2表达均高于未敲减miR-144的T24细胞(P<0.05),而凋亡率和Bax表达均低于未敲减miR-144的T24细胞(P<0.05)。100 μg/mL HTF作用于敲减miR-144的T24细胞的A值及Bcl-2表达均高于未敲减miR-144的T24细胞(P<0.05),而凋亡率和Bax表达均低(P<0.05)于未敲减miR-144的T24细胞。结论 HTF可能通过上调miR-144阻滞膀胱癌细胞增殖,并加剧了细胞凋亡。

炎性肠病患者衰弱风险预测模型的构建及评价

尤丽丽, 杨丽潇, 王思瑶, 钱娜, 卢敏, 宋萌, 关玉霞

2023, 43(7):  1127-1133.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1127

摘要 ( 167 )   PDF (431KB) ( 101 )  

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目的 构建炎性肠病患者衰弱风险预测模型并验证其预测效果。方法 采用便利抽样法,选取2021年7月至2021年11月在北京协和医院消化内科住院治疗的360例炎性肠病患者为样本,根据衰弱筛查量表(FS)评估结果分为衰弱和无衰弱2类,收集并比较2类患者人口学因素、疾病相关因素等的差异。使用随机数字法以8∶2的比例分为建模组和验证组,采用Logistic 回归分析建立风险预测模型,使用Hosmer-Lemeshow χ² 检验预测模型拟合效果,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(AUC)和约登指数,评估预测模型的区分能力。结果 炎性肠病患者衰弱发生率为16.6%。年龄大(OR=1.041)、消瘦(OR=10.135)、每月锻炼数次(OR=0.345)、疾病类型为溃疡性结肠炎(OR=2.952)、生活质量(OR=0.979)、家庭关怀度(OR=1.629)、抑郁(OR=1.194)和睡眠障碍(OR=1.158)是其独立影响因素(P<0.05)。Hosmer-Lemeshow检验结果显示,χ²=1.594,P=0.991,AUC=0.934(95% CI:0.901~0.966),最大约登指数为0.728,最佳临界值为0.128,敏感度为92.0%,特异度为81.8%。内部验证结果显示,该模型的灵敏度为88.9%,特异度为72.6%,正确率为91.55%。结论 本研究建立的衰弱风险预测模型的预测效果良好,可为临床评估炎性肠病患者衰弱发生风险提供参考。

临床研究

10例新型冠状病毒奥密克戎变异株感染孕妇临床特征及新生儿结局分析

包秋芳, 蔡琼仪, 杨惠娟, 洪琳亮

2023, 43(7):  1134-1137.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1134

摘要 ( 111 )   PDF (341KB) ( 76 )  

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目的 探讨新型冠状病毒(SARS-CoV-2)奥密克戎变异株感染孕妇的临床特征及新生儿结局,为其诊疗提供参考。方法 收集泉州市第一医院确诊的10例奥密克戎变异株感染的孕妇资料,分析其流行病学、临床特征及娩出新生儿生长发育情况。结果 10例患者均有疫区接触史,临床以轻型或无症状型为主。首发症状为发热、咳嗽。10例孕妇妊娠结束,并顺利分娩。孕妇及新生儿无不良结局。结论 孕期感染新冠病毒奥密克戎变异株对妊娠结局影响小,需待更大样本的研究证实。

成人先天性心脏病患者神经外科围手术期管理

吴蓓, 杨柳, 韩如泉

2023, 43(7):  1138-1142.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1138

摘要 ( 118 )   PDF (505KB) ( 83 )  

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目的 回顾性分析成人先天性心脏病(ACHD)患者行神经外科手术围手术期资料,总结围手术期管理特点。方法 收集北京天坛医院2018年1月至2022年12月21例ACHD患者神经外科手术的围手术期资料,分析人口学资料、术前先心病类型及合并症、围手术期麻醉管理、术后并发症及转归。结果 21例中,16例房间隔缺损,4例室间隔缺损,1例为单心房、单心室,伴紫绀和代偿性血红蛋白增多;19例左向右分流,1例双向分流;11例伴心腔增大(右心和左房)。20例接受全身麻醉,1例接受神经阻滞区域麻醉。6例患者术中需长时间泵注血管活性药物维持循环。术中液体平衡量为-6~+ 913 mL/h。手术时长46~355 min。6例患者术后返回ICU。平均住院时长(12.5±5.9)d。其中4例患者术后出现中枢神经系统感染、2例电解质紊乱、2例凝血功能异常、1例下肢静脉血栓、1例肝功能异常和1例死亡。结论 循环管理、液体管理及心肺功能监测与维护是ACHD患者神经外科围手术期管理重点。

短篇综述

免疫检查点CD276蛋白参与肿瘤发生发展作用机制的研究进展

陈忠婕, 黄嘉如, 胡清, 赵珍琴, 陈俏俏, 孙浚源, 贾静

2023, 43(7):  1143-1147.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1143

摘要 ( 218 )   PDF (363KB) ( 494 )  

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免疫检查点CD276,B7分子家族成员,可与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)等信号通路相互作用,调控肿瘤能量代谢,抑制免疫细胞抗肿瘤活性,促肿瘤血管新生,帮助肿瘤免疫逃逸与肿瘤转移。CD276与肿瘤干性及化学治疗耐药密切相关。迄今若干以CD276为靶点的抗体类药物及细胞治疗方法已经进入临床试验。CD276还可作为肿瘤标志物用于肿瘤的诊断和分型。CD276的调控机制有非编码RNA、转录因子介导的转录水平调控,甲基化、糖基化等介导的翻译后修饰水平调控。

神经干细胞移植治疗阿尔兹海默病的机制研究进展

陈小坤, 包新杰, 高俊, 李永宁

2023, 43(7):  1148-1151.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1148

摘要 ( 160 )   PDF (345KB) ( 230 )  

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目前并无有效的策略可以减缓阿尔茨海默病(AD)的进展。加深对AD发病机制的理解和研发新的治疗方法至关重要。干细胞移植治疗神经退行性疾病是目前的研究热点。许多研究认为神经干细胞(NSCs)可以分化成功能性神经元,可以替代原有死亡的神经元,并与相邻的残存神经元形成突触连接,从而达到疾病治疗作用。理论上,利用NSCs替换和恢复受损的乙酰胆碱能神经元和突出连接,可能为AD提供新的治疗选择。本文回顾了近期的临床前研究,总结了NSCs移植在AD治疗中的机制进展。

特异性促炎消退介质在糖尿病肾脏疾病中的研究进展

刘充, 刘迎迎, 郭兆安

2023, 43(7):  1152-1156.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1152

摘要 ( 127 )   PDF (361KB) ( 154 )  

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特异性促炎消退介质(SPMs)可以通过抑制肾固有细胞炎性反应、抗氧化应激损伤以及调控巨噬细胞转化等多种方式促进糖尿病肾脏疾病(DKD)中的慢性炎性反应的消退,抑制肾脏纤维化,保护肾功能。随着对SPMs研究的深入,其有望成为治疗DKD等慢性炎性疾病的新靶点。

香烟烟雾对肺炎重症化的作用及研究进展

曾歆, 周琪丰, 童瑾

2023, 43(7):  1157-1161.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1157

摘要 ( 133 )   PDF (366KB) ( 131 )  

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香烟烟雾(CS)含有大量毒性和致癌性化合物,CS通过不同分子、细胞机制对呼吸道结构、先天性和适应性免疫及微生物组稳态的改变诱导肺部感染重症化。CS暴露与新型冠状病毒肺炎/感染(COVID-19)的不良预后密切相关。通过CS影响的不同机制有助于理解CS所致重症肺炎的病理生理学,为治疗药物提供潜在可能性。

NLRP3炎性小体在心脏病发病中的作用研究进展

高源, 郑刚, 齐靖, 张凤

2023, 43(7):  1162-1166.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1162

摘要 ( 152 )   PDF (439KB) ( 221 )  

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NLRP3炎性小体是最具特征的炎性体,其可参与心力衰竭、心肌梗死、动脉粥样硬化以及心律失常等心脏病的发病过程,抑制NLRP3炎性小体激活可有效治疗心脏病。炎性小体的组装和激活过程较为复杂,揭示其活化过程及其与心脏病的关系有望开发出新型靶向防治心脏疾病的药物。

微小RNAs在心肌肥厚中作用和分子机制的研究进展

王帆, 邓勇志

2023, 43(7):  1167-1170.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1167

摘要 ( 120 )   PDF (311KB) ( 114 )  

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微小RNAs(miRNAs)是一类非编码RNAs,与多种心血管疾病相关,包括高血压、心力衰竭和心肌梗死等。miRNAs的表达在心肌肥厚过程中通过调节心肌细胞自噬、炎性反应和能量代谢等过程调控心肌肥厚。

医学教育

基础医学整合课程内分泌系统教学改革

李伟, 朱惠娟, 夏维波, 朱蕾

2023, 43(7):  1171-1174.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1171

摘要 ( 118 )   PDF (337KB) ( 147 )  

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北京协和医学院招收的4+4临床医学专业试点班,具有学生专业背景多样,医学课程学习时间短等特点。在试点班中设立“器官-系统-功能”(OSF)基础医学整合课程,是一种全新的尝试。内分泌系统教学可通过模块化面向对象动态学习环境(Moodle)平台建设自主学习环境,推行集体备课和试讲制度,授课中结合医学史、医学科学研究导论等内容,积极探索适合4+4试点班学生特点的教学模式。通过问卷调查发现,80.0%的学生对教学效果总体满意,45.0%的学生认为应该加强基础知识内容学习,55.0%的学生认为有必要增加与专业内容相关的人文知识。

在药学专业教学工作中对医学生科学普及能力的培养

张英, 方红娟

2023, 43(7):  1175-1178.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2023.07.1175

摘要 ( 143 )   PDF (347KB) ( 155 )  

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药学科学普及(科普)工作是中国药学服务转型的重要方向之一,作为未来药学科普信息传播主力军的药学专业医学生,其科普能力至关重要。本文阐述了提升药学专业医学生科普能力的重要意义,分析了药学专业医学生科普能力的现状,并从医学院校、临床药师、药学专业医学生三方面,提出如何共同努力提升药学专业医学生科普能力的建议。加强药学专业医学生科普意识和责任感的培养,全面提升科普素养和科普能力,使其在日后的工作中能胜任药学科普宣教工作并服务于广大群众,为建设“健康中国”贡献力量。