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2008年 第28卷 第8期    刊出日期：2008-08-25

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医学论坛

转换医学研究--让患者更快受益于医学科技

关 健 陈 杰

2008, 28(8):  785-788. 

摘要 ( 1481 )  

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随着生命科学的快速发展，转换医学研究，近年来受到越来越多的重视。转换医学研究的目的是打破基础医学与药物研发和临床医学之间的屏障，缩短实验室到病床的过程，能够最终使患者更快地受益于生命科学的研究成果。它不仅符合21世纪生命科学研究的趋势，也与我国的卫生科技的总体目标，疾病防治和促进健康相契合。北京协和医院，根据自身长期的基础和临床相结合的研究模式，谋求与基础研究机构的合作和发展，对转换医学的研究模式进行了初步探索。

应用成体干细胞临床治疗神经系统疾病-极具转换医学研究价值的领域

王任直 魏俊吉

2008, 28(8):  789-791. 

摘要 ( 1580 )  

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神经系统疾病是威胁人类生活质量的重大疾病，干细胞尤其是成体干细胞的研究推动了针对此类疾病生物治疗医学的发展。相关的基础与临床研究显示出令人欣慰的治疗前景，有望成为某些难治性中枢神经系统疾病的临床治疗手段。因此应当大力加强基础与临床研究之间的密切协作,促进干细胞移植治疗早日进入临床,为广大的神经系统疾病患者服务。转换医学是架起基础医学和临床医学的桥梁和纽带，依靠转换医学的纽带作用将会促进这一领域的快速发展，具有重要的研究价值。

研究论文

磁共振成像及氧化铁粒子标记在干细胞治疗脑缺血大鼠中的应用

陆菁菁 王裕 金征宇 魏俊吉 冯逢 王任直

2008, 28(8):  792-796. 

摘要 ( 352 )  

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目的 探讨磁共振成像及氧化铁粒子标记在干细胞治疗脑卒中模型中的应用价值。方法 线栓法建立9只大鼠大脑中动脉缺血模型，进行神经行为学评分、磁共振影像学和病理学评价，并对上述三项指标进行相关性分析。用超顺磁性氧化铁体外标记骨髓间充质干细胞。另筛选18只脑缺血大鼠，分别接受缺血对侧皮层（n=6）、缺血同侧纹状体（n=6）的标记干细胞移植，并设对照组（n=6）。分别在脑缺血后1d、细胞移植后第1天、第7天及第14天进行磁共振扫描，观察各时间点的标记干细胞显示情况，并对各组之间梗死体积的变化进行统计学分析。结果 NSS评分、磁共振影像学和病理学评价对大鼠脑缺血模型评价的相关性好。磁共振各序列均可显示局部移植的标记干细胞，梯度回波序列最敏感，T2像空间分辨力高。磁共振成像可显示局部移植标记干细胞随时间推移而产生的分布变化。干细胞治疗各组之间脑梗死体积变化无明显差异。结论 磁共振成像是大鼠脑缺血模型评价的理想工具，配合氧化铁粒子标记干细胞可活体状态下了解干细胞移植后的分布变化。

巨噬细胞移动抑制因子在大肠黏膜癌变患者中表达增强

何兴祥 李晓宇 郭海波 黄世章 高福元

2008, 28(8):  797-800. 

摘要 ( 327 )  

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目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）表达与大肠癌临床病理因素的关系。 方法 采用免疫组化法测定大肠组织中MIF的表达。ELISA测定血清中MIF水平。 结果 MIF在正常大肠黏膜、大肠腺瘤、大肠癌中阳性表达强度和阳性表达率依次增高，三组之间存在显著性差异（(P<0.001）； 组织中MIF表达强度与血清中MIF水平呈正相关性；MIF的表达与大肠癌的分化程度、淋巴结转移、肝转移有关。 结论 MIF可能在大肠癌的发生和进展中起着重要的作用。

压力负荷性左室肥厚大鼠心肌钠钙交换体和肌浆网钙泵的表达

苏丹 成建华 戴亚蕾 吴大正 石海莲

2008, 28(8):  801-804. 

摘要 ( 390 )  

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目的 观察压力负荷性左室肥厚大鼠心功能异常及心肌钠钙交换体（NCX）和肌浆网钙泵（SERCA2a）的表达变化。方法 缩窄大鼠腹主动脉制备压力负荷性心肌肥厚模型，测定在体血流动力学及左室重量指数（left ventricular weight index,LVWI），用RT-PCR和Western blot法检测左室组织NCX及SERCA2a基因的表达。结果 与假手术组相比，模型大鼠左室收缩压（LVSP）及左室舒张末压（LVEDP）均显著升高（P<0.01，P<0.001）；左室重量指数显著增加（P<0.001）及左室NCXmRNA表达上调（P<0.05），蛋白表达无明显变化，SERCA2a基因表达下调（P<0.05）。结论 压力负荷性左室肥厚大鼠产生明显的心功能异常，尤以舒张功能障碍为著，其机制可能与SERCA2a基因表达下调有关。

转染hIGF-1基因增强兔退变椎间盘蛋白多糖的表达

黄宗强 刘尚礼 郑召民

2008, 28(8):  805-809. 

摘要 ( 333 )  

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目的 探讨人胰岛素样生长因子（hIGF-1）基因在退变椎间盘中的表达及对椎间盘中蛋白多糖(aggrecan)的影响。方法 参考文献[1]制备新西兰大白兔腰椎间盘退变（IDD）模型24只，随机分为Ad/CMV-hIGF-1、hIGF-1生长因子及PBS组，每组8只。L4-5、L5-6椎间盘中分别注射第2代Ad/CMV-hIGF-1（8×108 PFU）、hIGF-1生长因子(100μg/L)、PBS均25μL。注射后1、2、4和8 周，Western blot 检测hIGF-I蛋白表达；RT-PCR检测aggrecan mRNA的表达。结果 hIGF-1蛋白带出现在7.6×103道尔顿。Ad/CMV-hIGF-1组hIGF-1蛋白表达持续达4周以上，hIGF-1组表达持续约2周；PBS注射组无hIGF-1蛋白表达。aggrecan电泳条带出现在200～300bp；在注射后1～4 周，Ad/CMV-hIGF-1组内aggrecan mRNA相对表达量进行性增加，8 周轻度下降，四个时期总的比较（F=8.51，P<0.05），注射后1～8 周，hIGF-1组、PBS组aggrecan mRNA相对表达量进行性下降。结论hIGF-1能够增强椎间盘aggrecan的表达。

PPAR-γ偶联的信号通路可能参与大鼠肝再生

徐存栓 唐自阔

2008, 28(8):  810-815. 

摘要 ( 390 )  

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目的 了解PPAR-γ偶联的信号转导通路在大鼠肝再生（LR）中作用。方法 用搜集网站资料和查阅相关论文等方法获得上述通路相关基因，用Rat Genome 230 2.0芯片检测它们在大鼠肝再生中表达情况，用真、假手术比较方法确定肝再生相关基因。结果 初步证实上述基因中64个基因与肝再生相关。肝再生启动、G0/G1过渡、细胞增殖、细胞分化和组织结构功能重建等四个阶段起始表达的基因数为28、4、34和2，基因总表达次数为72、41、247和90，表明相关基因主要在肝再生启动阶段起始表达，在不同阶段发挥作用。它们共分为11种表达方式，表明肝再生中这些基因表达变化多样和复杂。结论 PPAR-γ偶联的信号转导通路在肝再生早期、前期和后期促进糖元合成；在整个肝再生中抑制炎症反应，促进细胞增殖和迁移。

大鼠全脑缺血再灌注后耳蜗组织内TrkA和NGF表达的改变

施宁华 张志坚 许燕 王东林 周志强

2008, 28(8):  816-819. 

摘要 ( 352 )  

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目的 探讨大鼠全脑缺血再灌注后酪氨酸激酶A（TrkA）和神经生长因子（NGF）在耳蜗Corti器的表达。方法 建立大鼠全脑缺血再灌注模型，采用免疫组织化学染色方法检测TrkA和NGF在耳蜗中的表达；用TUNEL法检测耳蜗毛细胞发生凋亡的时相和分布。结果 再灌注后6h NGF表达增强，24h达高峰后逐渐回复，再灌注24h~7d TrkA表达减弱甚至不表达，3~7d期间耳蜗毛细胞出现凋亡，7~14d TrkA表达逐渐恢复。结论 TrkA的表达对于介导NGF促感觉神经细胞存活及损伤修复的生物效应有重要意义。

P27kip1 与出核因子CRM1在淋巴瘤细胞中的表达及相互关系

王燏婵 赵玥铭 沈爱国 张冬梅 黄晓东 陆建新 何松 程纯

2008, 28(8):  820-824. 

摘要 ( 332 )  

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摘要 目的：研究P27kip1与出核因子CRM1在淋巴瘤细胞中的表达情况及相互关系。方法：运用血清饥饿同步化处理淋巴瘤细胞株Jurkat和Raji，10%血清刺激细胞增殖。Western blot分别检测生长阻滞及增殖的淋巴瘤细胞中P27kip1与CRM1的表达情况。核浆分离方法检测P27kip1与CRM1分别在胞核、胞浆的定位。免疫沉淀检测P27kip1与CRM1在淋巴瘤细胞中的结合情况。结果：在不同状态的淋巴瘤细胞中，P27kip1与CRM1蛋白水平的表达均表现为负相关，并且P27kip1的核内外分布与CRM1的核内外分布一致。免疫沉淀结果验证在淋巴瘤细胞中P27kip1与CRM1相互结合。结论：出核因子CRM1可能通过与P27kip1结合而影响P27kip1的核内外分布及表达水平，从而参与调控淋巴瘤细胞的生长。

骨髓间充质干细胞移植促进大鼠肾缺血再灌注损伤的恢复

张婷 周云 张亚 洪志华 严向眀

2008, 28(8):  825-830. 

摘要 ( 435 )  

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目的 观察骨髓间充质干细胞（MSCs）在缺血再灌注肾损伤大鼠体内的分化情况及对肾修复的促进作用。方法 72只雌性6周龄SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注（I/R）组、MSCs移植组4组，分别于再灌注后12h、3d、7d、14d、42d随机选取I/R组和MSCs组大鼠各6只，收获肾脏标本和血标本。测定血标本尿素氮和肌酐值；肾脏切片行HE染色、免疫组化PCNA染色、TUNEL法检测原位凋亡、激光共聚焦显微镜观察MSCs分化情况。 结果 再灌注后7d内，与I/R组比较，MSCs组BUN值、Scr值明显降低（P<0.05），组织学评分明显减低，PCNA阳性细胞数明显增多（P<0.05）。再灌注后12h，MSCs组凋亡细胞数少于I/R组（P<0.05）。 再灌注后42d，肾小管中有BrdU阳性细胞。结论 MSCs移植可减轻急性肾缺血再灌注损伤鼠肾小管上皮细胞的损伤，促进肾功能恢复。少部分MSCs在体内可分化形成肾小管上皮细胞。

反义VEGF寡核苷酸联合放射线抑制食管癌细胞移植瘤生长

封巍 祝淑钗 王玉祥

2008, 28(8):  831-834. 

摘要 ( 360 )  

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目的 研究干扰VEGF表达联合照射对移植瘤的影响，为抗VEGF基因治疗联合放射治疗食管癌提供理论依据。方法 将16只裸鼠分为4组: ⑴对照组 ⑵ 转染组 ⑶照射组 ⑷转染加照射组。食管癌TE-1移植瘤直径0.8cm时开始实验，照射后反义VEGF 寡核苷酸转染。观察各组裸鼠移植瘤体积变化与肿瘤生长延迟时间，应用RT-PCR、western blot检测移植瘤组织中VEGF的表达。结果 转染组、照射组、转染加照射组的绝对延迟时间分别为（3.0±2.6）、（10.1±5.4）和（27.4±3.1）d，标准化的延迟时间为（24.4±3.1）d，对放射的增益因子为2.41。转染可降低VEGF 表达。结论 反义VEGF能显著提高食管癌细胞株TE-1裸鼠移植瘤的放射效应。

Hyper-IL-6重组腺病毒治疗大鼠急性肝衰竭的实验研究

王传敏 郄春花 秦波

2008, 28(8):  835-840. 

摘要 ( 1251 )  

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目的 探讨重组腺病毒介导的超级白细胞介素6（Hyper-IL-6）对大鼠急性肝衰竭的治疗作用及机制。方法80只急性肝衰竭模型大鼠随机分为：未感染组、Ad0组、 AdIL-6组、 AdHIL-6组，分别予腹腔注射生理盐水、Ad0、AdIL-6、AdHIL-6，后进行肝功能指标、肝脏病理学及肝细胞原位凋亡检测，并观察增殖细胞核抗原（PCNA）、caspase-3在肝组织中的表达情况及大鼠14d存活率。结果 AdHIL-6组血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TB）含量及凋亡指数明显降低，而肝组织PCNA表达明显增高（P＜0.01），肝组织病变减轻，caspase-3表达阳性，14d存活率较高。结论 Hyper-IL-6对急性肝衰竭大鼠有明显的促肝细胞增殖及抗肝细胞凋亡效应，能有效改善肝功能及肝组织学状况,提高肝衰竭大鼠存活率。

高容量血液滤过减轻脂多糖诱导犬急性肺损伤

刘芬 曾振国 江榕 钱克俭 吕农华

2008, 28(8):  841-845. 

摘要 ( 376 )  

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目的 研究高容量血液滤过(HVHF)对脂多糖(LPS)诱导犬急性肺损伤(ALI)的治疗作用，并探讨其机制。方法 健康犬16条，静脉注入LPS（650μg/kg）后，随机分为对照组（C组）和HVHF治疗组(T组)。监测动脉血气，放免法测定血TNF-α、IL-6和IL-10含量，流式细胞仪测定肺组织NF-κB活性，免疫印迹法测定肺表面活性蛋白（SP-B）含量，电镜下观察肺组织病理改变。结果 动物注入LPS后PaO2和PaO2/FiO2下降，HVHF治疗后上述指标明显高于C组(P<0.01)。治疗1h血中TNF-α、IL-6和IL-10的浓度即有明显下降，低于同时点C组 (P<0.01)。治疗4h后，NF-κB活性度下降 (P<0.01)，而肺SP-B的含量明显高于C组(P<0.01)。电镜下T组肺间质及肺泡炎性水肿出血、中性粒细胞浸润、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤均较C组明显减轻。结论 HVHF减轻ALI可能与其清除炎症介质，抑制NF-κB活化，下调细胞因子高表达和炎症反应，减轻肺间质及肺泡炎性水肿，增加肺SP-B含量有关。

高压氧降低缺氧缺血性脑损伤大鼠脑组织内caspase-3表达

檀国军 牛彦平 王玲

2008, 28(8):  846-849. 

摘要 ( 379 )  

相关文章 | 计量指标

目的 探讨高压氧（HBO）对缺氧缺血新生大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法 建立缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠模型，将其分为HIBD组及HBO处理组, 并设立假手术组(n=24)。观察三组大鼠不同时间脑组织病理学改变，同时用免疫组化的方法检测三组大鼠脑组织内Caspase-3蛋白表达的动态变化。结果 HIBD组18、24、48和96h 时间点海马及皮层区Caspase-3蛋白的表达均明显高于假手术组(P<0.05)；HBO干预组大鼠Caspase-3表达的升高程度均低于HIBD组（P<0.05）。结论 HBO能降低大鼠海马及皮层区神经细胞Caspase-3蛋白的表达水平。

雌激素减轻H2O2诱导PC12细胞凋亡

张梅 李卫 冯鉴强

2008, 28(8):  850-854. 

摘要 ( 384 )  

相关文章 | 计量指标

目的 观察雌激素对H2O2诱导细胞凋亡的作用，探讨雌激素保护作用机制。方法 在PC12细胞建立H2O2诱导细胞凋亡的实验模型。用MTT法检测细胞存活率，比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）活性，Hoechst 染色检测细胞凋亡，碘化丙啶（PI）染色流式细胞术检测细胞凋亡率，比色法测定caspase-3活性。结果 H2O2明显降低PC12细胞的存活率，使LDH释放增加，促进细胞凋亡，并能明显地升高caspase-3的活性。雌激素能显著地减轻上述变化。结论 雌激素对抗H2O2诱导的细胞凋亡，抑制caspase-3的激活是其细胞保护机制之一。

肺癌患者PTEN基因启动子高甲基化的检测

余宗涛 高琼 吕军 张吉才 袁亚莉

2008, 28(8):  855-858. 

摘要 ( 2065 )  

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目的 探讨肺癌患者组织、外周血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)启动子异常基因化状况及其在肺癌诊断中的价值；方法 用甲基化特异性PCR方法检测组织、血浆及BALF中的PTEN基因启动子区CpG岛甲基化；结果 45例肺癌患者中，PTEN基因启动子异常甲基化率组织为26.67% (12/45) 、血浆为15.56% (7/45)，BALF为22.22%(10/45)；而非肺癌组织、正常对照血浆、非肺癌患者BALF中未检出甲基化；血浆、BALF中甲基化改变与肿瘤组织甲基化状况显著相关(ρ< 0. 01)；结论 血浆、BALF中PTEN基因异常甲基化改变的检测在肺癌的早期特异诊断等方面有一定的价值。

控制血糖促进糖尿病大鼠心肌葡萄糖代谢

陈小琳 文重远 王腾(黑龙江） 吴勇

2008, 28(8):  859-862. 

摘要 ( 1796 )  

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目的 观察控制血糖对2型糖尿病大鼠心肌能量代谢的影响。方法 18只SD雄性大鼠随机分为对照组(6只)、糖尿病组(6只)和治疗组 (6只)。采用高脂喂养及腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型，应用离体心脏Langendorf 灌注，测定心肌葡萄糖氧化率；采用Western blot法检测心肌细胞GLUT4的表达。结果 糖尿病组大鼠心肌葡萄糖总氧化量较对照组减少（P<0．O1），葡萄糖氧化率显著下降，脂肪酸氧化率显著增加(P<0．05) ；心肌细胞GLUT4表达量减少53％。与糖尿病大鼠比较，胰岛素治疗大鼠心肌葡萄糖氧化量及氧化率显著增高，脂肪酸氧化率显著下降，GLUT4表达量增加 47％(P<0．05)。结论 控制血糖促进糖尿病大鼠心肌葡萄糖氧化代谢。

CXCR4基因表达增强K562细胞的趋化作用

陈慧菁 叶韵斌 陈淑萍 周智锋

2008, 28(8):  863-866. 

摘要 ( 1659 )  

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目的 构建高表达人CXCR4蛋白的白血病细胞株并测定CXCR4基因对其侵袭转移能力的影响。方法 从外周血淋巴细胞中提取基因组RNA，用RT-PCR扩展编码CXCR4基因片段，将CXCR4基因定向克隆到含有双启动子的真核表达载体PBudCE4.1,采用酶切和序列测定方法鉴定。将所构建的重组质粒用脂质体2000转染K562细胞，Zeocin筛选阳性克隆。流式细胞术和RT-PCR对阳性克隆进行鉴定；用Transwell板检测转染与未转染CXCR4的K562细胞对趋化因子SDF-1趋化活性。结果 成功构建编码CXCR4基因的真核表达质粒PBudCE4.1/ CXCR4,经转染入K562细胞，筛选获得能稳定高表达人CXCR4蛋白的K562/CXCR4细胞；K562/CXCR4细胞对SDF-1的趋化能力较K562细胞明显增强。结论 成功构建了转染人CXCR4基因的白血病细胞株，为进一步研究白血病细胞髓外侵润的分子机制奠定基础。

氯化钴化学模拟低氧对肿瘤细胞增殖及凋亡的影响

韩建群 余明华 戴旻 李宏伟 修瑞娟

2008, 28(8):  867-872. 

摘要 ( 2610 )  

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目的 观察氯化钴（CoCl2）对体外培养的肿瘤细胞增殖和凋亡的影响，探讨合理的体外化学模拟低氧模式。方法 （1）MTT方法和流式细胞术检测不同浓度CoCl2在相应时间内对A549和HeLa细胞活力以及增殖和凋亡的影响。（2）免疫印迹测定HIF-1α和凋亡蛋白的表达。结果 （1）CoCl2（≤200?mol/L）在24h内对肿瘤细胞活力影响较轻，增加浓度或延长处理时间明显降低细胞活力。（2）CoCl2（200?mol/L）引起细胞早期凋亡。增加浓度（800?mol/L）导致晚期凋亡和坏死。（3）CoCl2（200?mol/L）诱导两种肿瘤细胞 HIF-1α上调，24h达高峰(P<0.05)，增加浓度或延长处理时间则下调。在A549细胞CoCl2引起Bax /Bcl-2和P53表达上调；P53不参与CoCl2引起的HeLa细胞凋亡。结论 CoCl2对肿瘤细胞的增殖凋亡的影响呈时间和浓度依赖性，进行化学模拟低氧时，要考虑CoCl2的作用浓度和时间。

技术与方法

糖尿病鼠急性下肢缺血的血流变化

赵玉明 宋可新 晏晓青 由磊 徐军

2008, 28(8):  873-875. 

摘要 ( 1798 )  

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目的 研究建立糖尿病足下肢急性缺血模型的方法。方法 30只雄性Wistar鼠腹腔注射STZ（50mg/kg）诱发糖尿病模型，血糖达16.8mmol/L后，再手术结扎股动、静脉及周围血管，造成左下肢急性缺血模型，用激光多普勒（LDPI）测定下肢血流。结果 81.5％大鼠(22只)空腹血糖水平达16.8mmol/L，结扎后1~14d下肢显著性缺血（P＜0.05），21d血流基本恢复到术前水平，两侧无明显差异性。结论 Wistar鼠按本方法在3周内可造成糖尿病足急性下肢缺血模型，为研究其创面愈合机理提供了可能。

研究短文

辛伐他汀抑制大鼠脑损伤组织细胞凋亡

张更申 贾林伟 刘莉 孙国柱 刘瑞春

2008, 28(8):  876-877. 

摘要 ( 289 )  

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赣州地区 G6PD常见基因突变型的临床研究

宋涛 张小玲 李凡 郑胤强 陈俊坤 刘跃梅

2008, 28(8):  878-879. 

摘要 ( 1994 )  

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摘要： 目的探讨赣州地区小儿G6PD缺乏症患儿基因突变类型。方法使用突变特异性扩增系统(amplified refractory mutation system,ARMS)方法结合多重PCR方法测定，经高铁血红蛋白还原试验验证的患儿72例静脉血。结果72例G6PD缺乏症标本男61例，女11例。经ARMS方法分析3种已知突变。其中G1388A突变28例，占38.9％ ；G1376T突变10例，占13.9％ ；A95G突变3例，占4.71％ ，未定型31例，3种常见突变共计41例，占56.9％。3种常见的G6PD基因突变型均可导致严重的酶活性缺陷。结论 G6PD基因突变型G1388A、G1376T及A95G也是赣州地区G6PD缺乏症的常见基因突变型，以G1388A最多见。

COX-2和VEGF在急性白血病患者体内表达

姚晨姣 范自力 谢熠

2008, 28(8):  880-881. 

摘要 ( 500 )  

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临床园地

8例RS3PE临床回顾性分析

郑文洁 王昱 蒋颖 张烜 曾小峰 张奉春 唐福林

2008, 28(8):  882-885. 

摘要 ( 1663 )  

相关文章 | 计量指标

目的 分析缓解性血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿（RS3PE）的临床特点，与肿瘤的关系，以减少误诊和漏诊。方法 收集北京协和医院2003年1月～2007年6月住院的8例RS3PE病例，分析其临床表现、实验室检查、治疗反应及转归。结果 男5例，女3例；平均发病年龄60.9岁（38～79岁）。5例为原发性，3例合并肿瘤。均有对称性多关节炎以及肢端水肿。合并肿瘤者关节外表现明显。血清类风湿因子（RF）、抗角蛋白（AKA）、抗核周因子（APF）以及抗环瓜氨酸多肽（CCP）抗体均阴性，抗核抗体（ANA）低滴度阳性5例。关节X线均未见骨侵蚀。激素和/或免疫抑制剂治疗后， 2例关节症状和肢端水肿持续缓解，3例症状反复，分别在RS3PE确诊后第6、7和36个月，病理确诊为非霍奇金淋巴瘤，定期接受化疗。结论: RS3PE是一种异质性临床症候群，治疗期间应密切随诊，出现多系统受累表现者应高度警惕肿瘤。

短篇综述

氧化应激与2型糖尿病

王方 孟雁

2008, 28(8):  886-889. 

摘要 ( 1659 )  

相关文章 | 计量指标

胰岛素抵抗、胰岛 细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。高血糖、高血脂导致在代谢过程中，线粒体产生大量活性氧，其可损坏线粒体功能，引起氧化应激反应。氧化应激可以产生以下结果：（1）阻断胰岛素作用通路，导致胰岛素抵抗；（2）降低胰岛素基因表达水平；（3）抑制胰岛素分泌；（4）促进 细胞凋亡等。本文主要针对活性氧的产生、氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛 细胞功能受损等机制进行了综述。

树突细胞源肿瘤疫苗

王薇 杨先达

2008, 28(8):  890-893. 

摘要 ( 1357 )  

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树突细胞（DC）作为免疫应答的核心环节，具有强大的专职抗原提呈而引起免疫应答的能力，比之传统的直接免疫疗法，将DC在体外进行制备再回输入体内，能作为最佳的抗原提呈细胞而更好的刺激抗瘤免疫应答，是有效的细胞免疫疗法，已被越来越多的应用于肿瘤疫苗的制备。

医学教育

利用文献讨论课提高研究生的科学素质

张扬 张宏冰 杨先达 高友鹤

2008, 28(8):  894-896. 

摘要 ( 1469 )  

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提高研究生质量成为当前研究生教育改革的主要任务，课程建设为研究生教育的必要环节，对于提高研究生质量至关重要。而课堂教学作为课程建设中的前沿阵地，如何改变以知识传授为主的课堂教学方式，成为当前研究生教育改革的重要课题。我们借鉴了国外发达国家研究生教育中常见的课堂形式--文献讨论，在中国医学科学院2006级研究生中开设文献讨论课，取得了较好的效果。该文简要介绍并讨论了文献讨论课的意义、具体设置、学生意见反馈以及出现的问题和对策。