基础医学与临床 ›› 2025, Vol. 45 ›› Issue (2): 203-209.doi: 10.16352/j.issn.1001-6325.2025.02.0203
靳高超1*, 邢盼盼2, 王玉3, 刘波3
JIN Gaochao1*, XING Panpan2, WANG Yu3, LIU Bo3
摘要: 目的 探讨乌司他丁(UTI)与生长抑素(SOM)对急性胰腺炎(AP)大鼠肠道损伤的影响及可能的作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术(sham)组、AP组、UTI组、UIT+SOM组和UIT+SOM+JAK2激活剂(CA1)组,分别建立AP大鼠模型立,15只/组。结束给药12 h后,检测大鼠肠道通透性以及血清生化指标、炎性因子水平;苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺和肠道组织的病理变化;TUNEL法检测肠道组织细胞凋亡;Western blot检测Janus激酶2(JAK2)信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路蛋白表达。结果 与假手术组比较,AP组大鼠胰腺组织炎性细胞浸润、水肿和出血明显,肠组织中肠黏膜出现炎性细胞浸润、绒毛不规则、肠上皮细胞脱落和坏死,肠道通透性、血清淀粉酶(AMY)和脂肪酶(LIPA)活性、二胺氧化酶(DAO)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平、胰腺和肠道病理组织学评分、肠组织细胞凋亡率及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均升高(P<0.05);与AP组比较,UTI组、UIT+SOM组大鼠胰腺和肠道组织损伤减轻,炎性细胞浸润减少,肠道通透性、血清AMY、LIPA活性、DAO活性、TNF-α、IL-6水平、胰腺和肠道病理组织学评分、肠组织细胞凋亡率及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均降低(P<0.05);UIT+SOM+CA1组大鼠胰腺和肠道组织损伤加重,上述指标趋势均与UIT+SOM组相反(P<0.05)。结论 UTI联合SOM可减轻AP大鼠的肠道损伤,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。
中图分类号: