基础医学与临床 ›› 2023, Vol. 43 ›› Issue (11): 1642-1647.doi: 10.16352/j.issn.1001-6325.2023.11.1642
侯丽杰1,2, 马承旭1,2, 王晶宇3, 汤旭磊1,2, 傅松波1,2*
HOU Lijie1,2, MA Chengxu1,2, WANG Jingyu3, TANG Xulei1,2, FU Songbo1,2*
摘要: 目的 探讨lncRNA(HOTAIR)/miR-206/TAGLN2信号轴调控人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞系TPC-1侵袭的分子机制。方法 收集兰州大学第一医院甲状腺乳头状癌组织和癌旁组织,用RT-qPCR和Western blot检测PTC组织和癌旁组织中HOTAIR、miR-206和TAGLN2的表达;构建miR-206过表达和HOTAIR低表达的TPC-1细胞。RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白的表达,Transwell小室法实验检测TPC-1细胞系的侵袭能力。结果 与癌旁组织相比PTC组织中HOTAIR表达量增加2.48倍,miR-206-5p表达量降低至0.6,TAGLN2及其蛋白表达量增加(P<0.05);过表达miR-206后,TPC-1细胞中TAGLN2的蛋白表达量减少(P<0.05),且TPC-1细胞的侵袭能力受到了抑制。敲低HOTAIR后,TPC-1细胞中miR-206 表达增加,TAGLN2表达降低,同时TPC-1细胞的侵袭能力也明显降低(P<0.05)。结论 在甲状腺乳头状癌中,降低HOTAIR的表达水平,可促成miR-206的过表达,进一步抑制TAGLN2的表达,最终可降低甲状腺癌的侵袭能力。
中图分类号: