摘要: 目的 探讨糖尿病(DM)大鼠肾组织中微小核糖核酸-21(miR-21)和核转录共抑制因子(SnoN )在肾纤维化过程中的表达变化及其可能机制。方法 用链脲佐菌素复制DM大鼠模型,并设对照组(NC),每组n=8。10周后处死大鼠,观察肾组织形态变化;免疫组织化学染色、Western blot及RT-qPCR检测miR-21、SnoN、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3(Ser423 /425 )、E钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、胶原蛋白Ι(collagenΙ)和胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ)的表达。结果 与对照组相比,DM组肾组织p-Smad3(Ser423 /425 )、TGF-β1和α-SMA蛋白表达增加(p<0.05),SnoN、E-cadherin蛋白表达减少(p<0.05), 但SnoN mRNA和miR-21表达明显上调(p<0.05),并伴有collagenΙ、collagenⅢ和FN在间质沉积增多。结论 TGF-β1可能上调miR-21表达,抑制SnoN翻译水平的表达,促进DN的纤维化病变。