糖原合成激酶-3β减轻心肌缺血/再灌注损伤的研究进展

基础医学与临床 ›› 2015, Vol. 35 ›› Issue (1): 126-129.

糖原合成激酶-3β减轻心肌缺血/再灌注损伤的研究进展

李青¹,²,江华¹,李菊香¹

1. 南昌大学第二附属医院
2. 南昌大学医学院

收稿日期:2014-05-19 修回日期:2014-07-17 出版日期:2015-01-05 发布日期:2014-12-30
通讯作者: 李菊香 E-mail:ljx912@126.com
基金资助:
江西省自然科学基金;江西省研究生专项创新资金

Progress on GSK-3β in Cardioprotection Against Ischemia/Reperfusion Injury

Received:2014-05-19 Revised:2014-07-17 Online:2015-01-05 Published:2014-12-30

摘要/Abstract

摘要： 糖原合成激酶-3β（GSK-3β）是一种多功能丝氨酸/苏氨酸激酶，参与调节多种细胞过程。心肌缺血再灌注时，线粒体通透性转换孔（mPTP）开放导致细胞坏死。磷酸化的GSK3-β可通过多种机制抑制mPTP开放，包括储存mPTP复合体中的己糖激酶II，阻断亲环素-D与腺苷酸转移酶间的联系，抑制P53的激活和减少ATP的降解等，起着保护心脏的作用。

关键词: 糖原合成激酶-3β, 线粒体通透性转换孔, 信号传导, 再灌注损伤

Abstract: Glycogen synthase kinase-3βis a multifunctional Ser/Thr kinase, and its activity has been associated with many cell processes. The mitochondrial permeability transition pore is primed by ischemia to open upon reperfusion, leading to reperfusion induced cell necrosis. Phosphorylated GSK-3β inhibits mPTP opening presumably by multiple mechanisms, including preservation of hexokinase II in mPTP complex, prevention of interaction of cyclophilin-D with adenine nucleotide translocase, inhibition of P53 activation and attenuation of ATP hydrolysis during ischemia.

Key words: glycogen synthase kinase-3β, mitochondrial permeability transition pore, signal transduction, reperfusion injury

中图分类号:

[R34]

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