摘要: 目的:制备2型糖尿病的动物模型,分析血清ox-LDL水平变化与ET、NO改变的关系,并了解罗格列酮的干预作用。方法:雄性Wistar大鼠80只,随机分为对照组、高脂组、糖尿病组、罗格列酮治疗组各20只,制备2型糖尿病大鼠模型,成模后罗格列酮治疗组予罗格列酮灌胃治疗,先后于灌胃治疗6周和12周时处死部分动物取血进行血糖、血脂、胰岛素、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的检测,比较各组间指标变化及各组自身前后的指标变化。结果:1 糖尿病成模后6周和12周,与对照组相比,罗格列酮治疗组、糖尿病组血糖、血脂、空腹胰岛素水平升高,p<0.05。罗格列酮治疗组12周时胰岛素水平较6周时下降,p<0.01。2 糖尿病成模后6周时:与对照组比较,高脂组、糖尿病组和罗格列酮治疗组ox-LDL升高,p<0.05。糖尿病成模后12周时:糖尿病组ox-LDL较对照组升高,p<0.01。高脂组12周时ox-LOX较6周时升高,p<0.01。3 糖尿病成模后6周和12周时,与对照组比较,高脂组、糖尿病组及罗格列酮治疗组ET升高,p<0.01。12周时糖尿病组较高脂组和罗格列酮治疗组ET升高,p<0.05。4 糖尿病成模后6周和12周时,与对照组比较,高脂组、糖尿病组及罗格列酮治疗组NO降低,p<0.01。12周时与高脂组和罗格列酮治疗组比较,糖尿病组NO降低,p<0.05。糖尿病组自身NO水平在12周时与6周时比较下降,p<0.05。结论:1 糖尿病组大鼠较高脂饮食组大鼠表现出更明显的糖脂代谢紊乱,且随时间延长程度加重。2 无论是糖尿病组还是高脂饮食组大鼠致动脉硬化因子ox-LDL、ET升高,预防动脉硬化的保护因子NO下降,并随时间延长有加重趋势。3 罗格列酮可一定程度改善T2DM大鼠的脂代谢紊乱、IR,降低AS致病因子ox-LDL、ET,改善NO/ET失衡。