摘要: 疼痛做为一种慢性疾病,威胁着全球数百万患者,而目前的治疗方法效果欠佳且副作用较多。目前已证实胶质细胞的激活,参与突触前/后神经元细胞间的信号传导, 并促进细胞因子、化学趋化因子、前炎性因子和肿瘤坏死因子的释放和激酶通路的信号传导,最终导致神经元超兴奋性,临床上则表现为痛觉过敏或痛觉异常。因此对疼痛发病机制,尤其是分子生物学机制的认识将为我们寻找新的疼痛靶向治疗方法提供希望。
中图分类号:
马璐璐 刘薇 黄宇光. 疼痛的分子生物学研究新进展 [J]. 基础医学与临床, 2011, 31(2): 222-224.
MA Lu-lu LIU Wei HUANG Yu-guang. Update in molecular mechanism of pain[J]. Basic & Clinical Medicine, 2011, 31(2): 222-224.