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2014年 第34卷 第12期    刊出日期：2014-12-05

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医学教育

中美医学生临床放射学课程中应用PBL的比较

张大明 薛华丹 金征宇 Page Wang 潘慧 孔令燕 王怡宁

2014, 34(12):  1597-1600. 

摘要 ( 734 )   PDF (544KB) ( 862 )  

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目的 探索中美医学教育的不同学习背景是否会影响基于问题式学习 (PBL)这种教学方式在中国医学生临床放射学课程中的应用。方法 研究对象为2010年8月至2011年3月参与问卷调查的3组医学生。第1组为57名5年级中国医学生，已完成PBL临床放射学课程 ；第2组为24名4年级中国医学生，还没有开始临床放射学课程的学习；第3组为25名2年级美国医学生。对3组医学生进行了问卷调查，收集受访者对4种常见教学方式（授课、参考书、讨论和实习）最佳比例及教学顺序的意见。结果 4种教学方式的最佳比例分别为：23%、20%、34%和23%（5年级中国医学生）；36%、21%、23%和20%（4年级中国医学生）；20%、22%、20%和38%（美国医学生）。4种教学方式的最佳顺序在2组中国医学生中均为授课、参考书、讨论和实习，而在美国医学生中，最佳顺序则为授课、实习、参考书和讨论。结论 传统教学方式——授课在中美医学生放射学教学中仍占有重要地位；中国医学生对于在临床放射学课程中应用PBL反应良好。

研究论文

异甘草素增强大鼠脑基底动脉平滑肌细胞

田伟伟 王蕊 张传林 赵磊 马克涛 李丽 司军强

2014, 34(12):  1601-1605. 

摘要 ( 765 )   PDF (1001KB) ( 626 )  

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目的 研究异甘草素(ISL)对Wistar大鼠脑基底动脉的影响。方法 大鼠脑基底动脉依次给予10-5 mol/L PE、10-5 mol/L PE+10-4 mol/L ISL和10-5 mol/L PE灌流后，用压力型小动脉仪测量脑基底动脉的直径；用全细胞膜片钳观察10-7、10-6、10-5、10-4和3×10-4mol/L ISL对大鼠脑基底动脉平滑肌细胞（VSMC）电流的影响。结果 1) 10-4 mol/L ISL舒张脑基底动脉( p＜0.05)；2) ISL呈电压依赖性和浓度依赖性增强脑基底动脉VSMC外向电流( p＜0.05)，ISL增强脑基底动脉VSMC外向电流的EC50为9.5μmol/L ；给予10-3mol/L四乙胺( TEA，BKCa通道阻断剂）3min后，可抑制ISL对脑基底动脉VSMC外向电流的增强作用，并使外向电流减小到(86±22) pA，只有对照组的0.65±0.04倍( p＜0.05)。结论 ISL通过增强BKCa通道介导的外向电流舒张Wistar大鼠脑基底动脉。

黄芪减轻血管紧张素II诱导的小鼠血管重塑

裴芳 王新全 岳荣川 黄骥 黄婕 王旭开 于长青

2014, 34(12):  1606-1610. 

摘要 ( 954 )   PDF (1085KB) ( 663 )  

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目的 探讨黄芪对血管紧张素II（AngII）诱导的血管重塑的作用及其可能机制。方法 将小鼠随机分为对照组、AngII组、Ang II+ 氯沙坦 治疗组及Ang II+黄芪治疗组，每组各10只。对照组给予0.9%氯化钠注射液0.2 mL/d灌胃，其余3组均皮下埋微渗透泵，以200 ng/（kg?min）的剂量缓慢释放Ang II建立血管重塑模型。其中氯沙坦治疗组以10 mg/（kg?d）剂量灌胃，黄芪治疗组以20 g/（kg?d）剂量灌胃。所有小鼠总计处理14天。每2天以尾套法测定收缩压。第14 天时处死小鼠，收集主动脉进行HE及Masson染色检测血管重塑情况。RT-PCR检测主动脉I型胶原蛋白转录水平。Western blot检测血管紧张素转换酶2（ACE2）及Ang II 1型受体（AT1R）蛋白表达。结果 黄芪处理可以显著降低Ang II引起的血压升高（P<0.05）、减轻Ang II引起的主动脉管壁增厚和纤维化增加、降低I型胶原蛋白mRNA表达（P<0.05）、上调ACE2蛋白表达（P<0.05）并下调AT1R蛋白表达（P<0.05）。结论 黄芪可减轻Ang II诱导的血管重塑，其机制可能是通过上调ACE2和下调AT1R发挥作用。

细胞自噬缓解氧-糖剥夺诱导原代培养小鼠脑皮质神经元缺血损伤

陈璐勔 罗艳琳 赵丽 韩松 李淑娟 李俊发

2014, 34(12):  1611-1615. 

摘要 ( 867 )   PDF (861KB) ( 584 )  

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目的 在离体细胞水平，探讨氧-糖剥夺(OGD)致原代培养小鼠脑皮质神经元缺血损伤过程中，细胞自噬的变化情况和可能作用。方法 出生24 h内C57BL/6J乳鼠脑皮质神经元原代培养7 d后，分为常氧(Nor.)、15、30、60、90和120 min OGD后24 h复糖复氧等6组，每组n=6；免疫印迹(Western blot)法，检测细胞自噬相关蛋白Beclin-1表达和LC3II/I比值；借助MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率，检测神经元的损伤；用细胞自噬下游抑制剂巴弗洛霉素A1(BafA1 100 nmol/L)抑制自噬后，观察神经元的损伤。结果 与对照组相比，随OGD时间的延长，自噬相关蛋白Beclin-1表达水平和LC3II/I比值显著升高，30 min达到峰值，之后略有回降(p<0.05)；在OGD处理30和60 min致使神经元显著损伤的基础上，细胞自噬抑制剂BafA1可明显加重60 min OGD处理神经元的损伤和提高LC3II/I的比值(p<0.05)。结论 OGD可诱发原代培养小鼠脑皮质神经元自噬发生，且细胞自噬可缓解OGD处理皮质神经元的缺血损伤。

活性氧介导铁过载对正常及辐射损伤小鼠骨髓间充质干细胞的影响

张宇辰 李德冠 孟爱民 柴笑 孟娟霞 赵明峰

2014, 34(12):  1616-1622. 

摘要 ( 881 )   PDF (1927KB) ( 774 )  

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目的 探讨铁过载对正常及病态骨髓间充质干细胞（MSCs）的损伤作用及其机制。方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、铁剂组、照射组、及照射加铁剂组，给予铁剂4周。分离培养MSCs，普鲁士蓝铁染色检测MSCs内铁颗粒、流式细胞仪检测可变铁池（LIP）及活性氧（ROS）水平，CCK8检测MSCs增殖能力，油红-O染色检测MSCs成脂定向分化能力、茜素红染色检测成骨定向分化能力，实时定量-PCR（Real-time PCR）检测成骨相关基因表达。结果 与对照组及照射组相比，铁剂组及照射加铁剂组MSCs内明显存在铁颗粒, LIP水平明显增高（P<0.05）；ROS水平明显增加(P<0.05)；细胞增殖能力明显下降(P<0.05)；成骨分化能力下降(P<0.05)，向成脂细胞分化能力增强。结论 铁过载可介导ROS升高影响正常及病态骨髓MSCs的增殖、定向分化能力，降低其造血支持作用，并间接引起骨损害。

联合阻断MMS2和REV3基因表达减轻结肠癌细胞系THC8307/L-OHP对奥沙利铂的耐药性

李元杰 张蕾 隋御 徐方

2014, 34(12):  1623-1628. 

摘要 ( 1018 )   PDF (1868KB) ( 717 )  

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目的 探讨沉默REV3和MMS2逆转结肠癌耐药细胞株THC8307/L-OHP细胞对奥沙利铂(L-OHP)的耐药性。方法 THC8307/L-OHP细胞转染含miRNA片段重组质粒后，用实时荧光定量 PCR 法 (qRT - PCR) 和免疫荧光法检测目的基因表达，选择低表达效率具有统计学意义的细胞作为实验组细胞。分别应用 MTT 法、罗丹明123实验、流式细胞术检测细胞对L-OHP药物敏感度和细胞凋亡。结果 与对照组相比，L-OHP 对实验组细胞的半数抑制浓度(IC50) 及耐药指数（RI）减低(P ＜0.05) ，实验组细胞经L-OHP处理后凋亡率显著增高(P ＜0.05 ) ，实验组细胞MMS2和REV3蛋白表达水平降低(P ＜0.05 )。结论 下调REV3和MMS2在反转人结肠癌细胞对L-OHP的耐药性和促进肿瘤细胞的凋亡上有一定作用。

Shh促进BMP9诱导的小鼠间充质干细胞C3H10T1/2的成骨分化???

李丽 董谦 冯巧灵 王玉凤 何通川 罗进勇

2014, 34(12):  1629-1634. 

摘要 ( 1115 )   PDF (1988KB) ( 576 )  

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目的 观察Shh蛋白对骨形态发生蛋白9（BMP9）诱导的小鼠间充质干细胞(MSCs)C3H10T1/2成骨分化的影响，并初步探讨其作用机制。方法 Shh腺病毒和BMP9作用于C3H10T1/2细胞，碱性磷酸酶（ALP）检测ALP变化，茜素红S染色检测钙盐沉积，RT-PCR检测Shh、BMP9、骨桥蛋白（OPN）、骨钙素（OCN）以及成骨相关基因Id1、Id2、Id3、CTGF和Runx2的表达，Western blot检测OPN、OCN、Runx2、Dlx5和p-Smad1/5/8的蛋白水平，荧光素酶报告基因检测Smad1/5/8的转录活性。结果 Shh不影响BMP9的表达，但可增强由BMP9诱导的C3H10T1/2细胞早晚期成骨分化（P<0.05），并促进BMP9诱导的成骨相关基因的表达（P<0.05）；Shh促进了BMP9诱导的Smad荧光素酶活性（P<0.05），但对其磷酸化并无影响。结论 Shh可促进BMP9诱导的小鼠C3H10T1/2细胞的成骨分化。

干扰素α通过P204和P21诱导大鼠原代血管平滑肌细胞凋亡

龙向淑 吴强 宋方 黄晶 张林军

2014, 34(12):  1635-1639. 

摘要 ( 711 )   PDF (796KB) ( 570 )  

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目的 探讨干扰素-α（IFN-α）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）凋亡的影响。方法 应用转染IFI204 siRNA和/或IFN-α瞬时干预体外培养的大鼠VSMCs，以非特异性siRNA转染组为对照组，RT-PCR法检测P204及P21 mRNA表达，Western blot检测P204及P21蛋白表达，流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡。结果 与对照组比较，IFN-α组P204 mRNA和蛋白表达上调（P＜0.01），细胞凋亡增多（P＜0.01），伴P21 mRNA和蛋白表达增多（P＜0.01）；IFI204 siRNA转染组P204 mRNA和蛋白表达下调（P＜0.01），细胞凋亡减少（P＜0.01），P21 mRNA和蛋白表达减少（P＜0.01）；转染IFI204 siRNA后再加IFN-α干预，P204 mRNA及蛋白表达下调（P＜0.01），但P21mRNA及蛋白表达增多（P＜0.01），促进细胞凋亡（P＜0.01）。结论 P204及P21参与IFN-α诱导大鼠VSMCs凋亡过程的调控。

肝癌组织中KLF17的表达及临床意义

孙昭 赵林 周娜 高鹤丽 马春亮 韩钦

2014, 34(12):  1640-1644. 

摘要 ( 944 )   PDF (1201KB) ( 642 )  

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目的 检测KLF17在肝癌组织的表达并评价其对肝癌预后的影响。方法 免疫组化法检测KLF17在肿瘤组织中的表达，以及KLF17表达对患者无进展生存和总生存期的影响。比较原代培养的Hep11和Hep12细胞侵袭和迁移的差异，以及KLF表达的差异。干扰KLF17表达后Transwell法检测Hep11迁移和侵袭的能力。结果 36名有随访结果并可评估的患者中，KLF170~2分 19人，3-5分的 17人。KLF173~5分的患者无进展生存期较0~2分的患者长，有统计学差异，分别为39.3±4.2个月和23.4±4.9个月（p<0.05）。KLF173~5分的患者总生存为46.9 ±3.2个月，KLF170-2分的患者为35.2±4.2个月(p<0.05)。在原代培养肝癌细胞中，来自原发灶的Hep11比来自转移复发灶的Hep12的KLF17表达高，Hep11的KLF17干扰后，迁移和侵袭能力增强(p<0.05)。结论 KLF17表达可能是肝癌患者预后的独立预测因素。

miR-196a-5p抑制小鼠胚胎干细胞的自我更新

赵华路 姚南 魏雪菊 王兰兰 张俊武 黄粤 余佳

2014, 34(12):  1645-1649. 

摘要 ( 549 )   PDF (999KB) ( 585 )  

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目的 研究miR-196a-5p在小鼠胚胎干细胞（mESC）自我更新中的功能。方法 定量PCR法确定miR-196a-5p在mESC早期分化过程中的表达。在胚胎干细胞中过表达miR-196a-5p类似物，通过集落形成实验、细胞周期分析、碱性磷酸酶染色和Oct4染色确定miR-196a-5p过表达对于mESC自我更新及增殖的影响。结果 miR-196a-5p在mESC早期分化过程中表达上升（p<0.05），在mESC中过表达miR-196a-5p类似物后，ESC的集落形成及增殖能力被明显抑制（p<0.01），碱性磷酸酶活性下降，Oct4蛋白水平也出现明显下降。结论 miR-196a-5p具有抑制mESC自我更新的能力，在mESC早期分化过程中可能发挥重要作用。

重组的脂联素调节肝细胞系L02基质金属蛋白酶-9表达及活性

陶冬英 王云 倪晶晶 杨菊林 范任华

2014, 34(12):  1650-1654. 

摘要 ( 536 )   PDF (917KB) ( 435 )  

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目的 观察重组脂联素对肝细胞系L02基质金属蛋白酶-9表达及活性的影响，探讨脂联素在肝纤维化中的作用。方法 细胞分未转染对照组、转染空载体组、整合了adi-pEGFP-C1的L02细胞三组。体外扩增脂联素adiponectin mRNA全长，通过双酶切、插入及连接等基因克隆方法构建真核表达载体adi-pEGFP-C1。然后通过基因转染方法，将adi-pEGFP-C1转染到肝细胞系L02细胞中。通过G418压力筛选出adi-pEGFP-C1/L02稳定细胞系，用基因、蛋白以及蛋白酶谱等技术检测基质金属蛋白酶MMP-9的基因水平、蛋白水平以及酶的活性水平。结果 adi-pEGFP-C1构建成功，并成功筛选到L02稳定细胞系adi-pEGFP-C1/L02，与空白对照组相比，MMP-9 mRNA表达水平上调（P<0.01），MMP-9蛋白水平和活性均上调（P<0.05）。结论 脂联素通过调节MMP-9的表达及活性可能影响肝纤维化进程。

纤连蛋白（FN）治疗口腔溃疡

王斌 张世阳 桑喜成 李海波 许义辉 杨敏祺

2014, 34(12):  1655-1657. 

摘要 ( 853 )   PDF (472KB) ( 778 )  

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目的 观察纤连蛋白（FN）在口腔溃疡治疗中的效果。方法 将150例口腔溃疡患者，随机均分为给予纤连蛋白治疗的观察组和给予冰硼散治疗对照组，观察临床效果。结果 观察组溃疡面积、充血面积缩小程度明显大于对照组（P＜0.05）。观察组自发痛、烧灼痛及激惹痛缓解程度明显大于对照组（P＜0.05）。结论：纤连蛋白治疗口腔溃疡疗效显著，可以快速促进溃疡面愈合，而且非常安全，无副作用，值得在临床工作中推广。

钙释放激活钙通道调节分子1促进结肠癌细胞系SW480的增殖

康清杰 向征 彭旭东 王强 汤为学

2014, 34(12):  1658-1664. 

摘要 ( 1006 )   PDF (2202KB) ( 383 )  

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目的 探讨钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)对结肠癌细胞系SW480增殖的影响及其机制。方法 以ORAI1干扰慢病毒感染SW480细胞，分别用实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞中ORAI1mRNA和蛋白的表达，通过MTT法、集落形成实验和倍增时间检测细胞的增殖，流式细胞仪检测其周期，激光共聚焦显微镜检测细胞钙内流（SOCE）,Western blot法检测细胞中ERK1/2、p-ERK1/2和CyclinD1蛋白表达。结果 SW480转染ORAI1干扰慢病毒72h后，可见明显的荧光表达；干扰组较空病毒组和对照组， ORAI1的表达降低(P<0.01)、细胞生长减慢（P<0.05）、集落形成能力减弱（P<0.01）、倍增时间延长（P<0.01）、G1期细胞比例增高 (P<0.05)、SOCE内流峰值降低（P<0.05）、p-ERK1/2和CyclinD1的蛋白表达量降低（P<0.01)。结论 ORAI1可能通过SOCE调节胞内Ca2+浓度，并进一步通过MAPK信号通路促进SW480细胞的增殖。

转nanog基因抑制帕金森病大鼠脑内小胶质细胞介导的炎性反应

陈施艳 张志坚 刘丽金 林红 吴秀丽 王伟 王志强

2014, 34(12):  1665-1670. 

摘要 ( 748 )   PDF (1762KB) ( 511 )  

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目的 探讨转nanog基因对6-羟多巴胺（6-OHDA）诱导的帕金森病大鼠中脑黑质区小胶质细胞的激活及肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响。 方法 将大鼠随机分为对照、6-OHDA+PBS、6-OHDA+PNL与6-OHDA+nanog组。模型组大鼠左侧纹状体内注射6-OHDA，再将PBS、慢病毒空载体PNL-IRES.EGFP（PNL）、转nanog基因载体分别注入6-OHDA+PBS、6-OHDA+PNL与6-OHDA+nanog组大鼠左侧纹状体；14d后，注射阿朴吗啡（APO），观察大鼠的旋转行为；免疫组织化学染色观察黑质多巴胺能神经元数量；免疫荧光观测黑质区小胶质细胞数量及TNF-α表达。 结果 注射后14d，6-OHDA+nanog组大鼠APO诱发的旋转效应低于6-OHDA+PNL与6-OHDA+PBS组（P<0.05）；模型组注射侧黑质多巴胺能神经元数量较对照组明显减少（P<0.05），但6-OHDA+nanog组存活的多巴胺能神经元数量多于6-OHDA+PNL与6-OHDA+PBS组（P<0.05）。模型组大鼠注射侧黑质区小胶质细胞数量和TNF-α表达均较对照组增加（P<0.05），但6-OHDA+nanog组小胶质细胞数目和TNF-α表达水平低于6-OHDA+PNL与6-OHDA+PBS组（P<0.05）。 结论 转nanog基因可抑制帕金森病大鼠脑内小胶质细胞活化介导的炎症反应，具有神经元保护作用。

胃癌组织中PIK3CA基因热点突变筛查及临床意义

郝兰香 潘超 蔡建春

2014, 34(12):  1671-1675. 

摘要 ( 1350 )   PDF (1685KB) ( 830 )  

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目的 检测中国人群胃癌组织中PIK3CA基因突变频率及热点突变模式，探讨PIK3CA基因突变的临床意义。方法 应用荧光PCR法筛查胃癌PIK3CA基因突变阳性病例，Sanger DNA测序法检测PIK3CA基因热点突变模式；统计分析PIK3CA基因突变与胃癌临床病理特征之间的关系。结果 400例肿瘤标本中检测出PIK3CA基因突变率为7.5%（30/400），突变位点主要集中在第9外显子（E542K，E545K）和第20外显子（H1047R， H1047L）；且PIK3CA基因突变与肿瘤预后相关（P<0.05），而与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结状态、患者年龄等因素无关。结论 中国人群胃癌组织中PIK3CA基因突变具独特的突变频率与突变模式；PIK3CA基因突变对于胃癌预后判断及基因靶向治疗具潜在临床价值。

糖尿病小鼠皮肤与胰腺微循环功能受损

刘明明 张晓艳 李炳蔚 王冰 孟凡星 赵永刚 盛友明 李宏伟 修瑞娟

2014, 34(12):  1676-1681. 

摘要 ( 807 )   PDF (2646KB) ( 438 )  

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目的 探讨糖尿病小鼠微循环功能变化。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组（n = 10）和糖尿病组（n = 20）。常规STZ制备糖尿病模型，心脏灌流后取材，HE染色观察胰腺组织及胰岛微血管形态学及病理改变。用免疫组织化学染色，观察胰岛及胰岛微血管内皮细胞的形态学及病理改变、胰岛素及胰岛微血管PECAM-1的表达。用Moor LDLS检测皮肤微循环血流灌注水平；用Moor VMS-LDF检测胰腺微循环血流灌注及微血管自律运动功能。结果 糖尿病小鼠胰岛形态不规则，完整性破坏；胰岛微血管内皮细胞PECAM-1表达失去连续性；胰岛中胰岛素染色阳性面积显著低于对照组（P < 0.05）。糖尿病组小鼠皮肤微循环总血流灌注显著降低（P < 0.01）。糖尿病组小鼠胰腺微血管自律运动频率和振幅均显著低于对照组（P < 0.01，P < 0.001）。结论 STZ诱导的BALB/c糖尿病小鼠微循环功能受损。

CDMP1转基因间充质干细胞片修复兔软骨缺损

崔颖 姚梅 胡晶 李俊霞 王宇 张本

2014, 34(12):  1682-1688. 

摘要 ( 693 )   PDF (2493KB) ( 400 )  

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目的 探讨软骨源性形态发生蛋白-1（CDMP-1）转基因细胞片修复兔软骨缺损的能力。方法 腺病毒转染CDMP1基因至第4代兔骨髓间充质干细胞（BMSCs）中，连续培养7~14d后接种至温度敏感性培养皿中制备细胞片，Real time PCR和Western blot法检测转基因细胞片的CDMP1及Π型胶原蛋白表达；用细胞片工程技术构建组织工程化细胞片并移植入兔甲状软骨缺损处修复软骨缺损。实验分（A）BMSCs细胞片组；（B）转染Ad-CMV-eGFP细胞片组；（C）转染Ad-CMV-hCDMP1-IRES-eGFP细胞片组。分别于术后4和8周检测工程化软骨的Π型胶原蛋白及蛋白多糖（GAG）表达。结果检测到转基因细胞片中CDMP1的表达；所获得的工程化软骨免疫组化和阿利新蓝染色显示： A组Π型胶原蛋白和GAG表达阳性， B组和C组Π型胶原蛋白和GAG表达阴性（P<0.05）。结论 CDMP转基因细胞片具有较好的软骨分化活性，可有效地修复兔喉软骨缺损。

SUMO化修饰对高糖诱导的大鼠肾系膜细胞IκB/NF-κB信号的影响

黄炜 徐玲 徐勇 周雪琴 彭娟

2014, 34(12):  1689-1693. 

摘要 ( 694 )   PDF (953KB) ( 685 )  

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目的 探讨小泛素相关修饰物(SUMO)修饰对高糖诱导的肾系膜细胞IκB/NF-?B信号的影响。方法 体外培养正常大鼠肾小球系膜细胞，设对照组、不同浓度高糖干预组和渗透压对照组，用免疫共沉淀检测SUMO1，SUMO2/3蛋白与IκBα蛋白的相互作用;免疫印迹检测IκBα、NF-?Bp65蛋白表达。结果 高糖特异性地减弱肾系膜细胞SUMO2/3与IκBα蛋白间的相互作用（均P﹤0.05）; 高糖呈浓度-时间依赖性促进IκBα泛素化降解（均P﹤0.05），同时上调NF-κBp65表达（P均﹤0.05）。结论 高糖特异性减弱IκBα的SUMO化修饰，可能介导了肾系膜细胞NF-?B信号的激活，参与了糖尿病肾病的发病。

研究短文

腹腔注射低浓度四氯化碳建立小鼠肝纤维化模型

李少华 邱玲 程歆琦 李霁 杜顺达 毛一雷

2014, 34(12):  1694-1695. 

摘要 ( 1169 )   PDF (708KB) ( 743 )  

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糖尿病大鼠早期近端肾小管葡萄糖转运蛋白2表达增高

王卫娜 栗亮 范小琴 高原

2014, 34(12):  1696-1997. 

摘要 ( 631 )   PDF (579KB) ( 630 )  

相关文章 | 计量指标

人低分化结肠癌SW480细胞内、外液中醋酸甲羟孕酮含量分析

封玉玲 陈杰 苗加伟 赖国旗 贾爽爽 李晶

2014, 34(12):  1698-1699. 

摘要 ( 697 )   PDF (456KB) ( 495 )  

相关文章 | 计量指标

类风湿关节炎关节液抑制间充质干细胞增殖

蒋志琼 唐中 谭竞 吴碧华

2014, 34(12):  1700-1701. 

摘要 ( 608 )   PDF (512KB) ( 450 )  

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短篇综述

乙二醛酶I在肝再生中的作用研究进展

耿小芳 张富春 马纪 徐存拴

2014, 34(12):  1702-1705. 

摘要 ( 754 )   PDF (521KB) ( 530 )  

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代谢产生的毒性物质甲基乙二醛（MG）可通过乙二醛酶系转化成非毒性物质D-乳酸。再生肝等正常生理性增生以及肝癌等病理性增生组织中，乙二醛酶I（GLO1）的表达和活性增加，可提高肝脏的解毒能力和应激反应能力，促进肝细胞存活和增殖，保护肝脏细胞免受凋亡。

M2型丙酮酸激酶在肿瘤代谢和发展中的作用

朱珠 陈敏 张晓琦 杨燕 邹晓平

2014, 34(12):  1706-1709. 

摘要 ( 1128 )   PDF (471KB) ( 4687 )  

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肿瘤细胞不同于正常细胞，即使在氧气充足的条件下，主要依赖糖酵解代谢，称为有氧糖酵解。丙酮酸激酶（PK）是糖酵解最后一个限速酶，催化磷酸烯醇式丙酮酸产生丙酮酸和ATP。M2型丙酮酸激酶（PKM2），丙酮酸激酶同工酶之一，在肿瘤细胞中高表达。PKM2不仅在肿瘤代谢中，而且在基因表达的调控及细胞增殖中都具有重要作用。

葡萄糖调节蛋白78在肝脏不同应激损伤时的作用

胡深 张洪义

2014, 34(12):  1710-1713. 

摘要 ( 1152 )   PDF (521KB) ( 12225 )  

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葡萄糖调节蛋白78(GRP78)，又称为免疫结合球蛋白(Bip)，是细胞应激时产生的应激蛋白。作为热休克蛋白70家族的一员，在应激条件下，GPR78蛋白通过在内质网中协助多聚体蛋白质复合物的形成，起到保护和维持细胞正常代谢作用。肝脏是机体物质代谢的重要器官，各种酶和蛋白的生化加工厂，故应激反应下肝细胞GRP78/ Bip的表达显得尤为重要。

SIRT1影响间充质干细胞骨修复的研究进展

王娜 陈乃耀

2014, 34(12):  1714-1717. 

摘要 ( 1035 )   PDF (529KB) ( 13554 )  

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激活沉默信息调节因子 2 相关酶1（SIRT1）可延长细胞寿命，延缓衰老的发生。SIRT1在调节炎性反应过程中也发挥着重要作用。基于在间充质干细胞的组织修复过程中，细胞衰老及炎性反应严重影响其修复能力。因此，有望通过调节SIRT1活性改变间充质干细胞组织修复能力。

ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的生物学功能及其下游信号通路

崔立建 刘瑞霞 王艳 阴赪宏

2014, 34(12):  1718-1722. 

摘要 ( 953 )   PDF (617KB) ( 1188 )  

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ACE2-Ang(1-7)-Mas轴具有拮抗ACE-AngⅡ-AT1R经典轴的作用，参与体内众多的生理反应。在循环、泌尿和消化等系统及炎症反应中发挥着重要的保护作用。ACE2-Ang(1-7)-Mas轴功能的发挥与其信号通路密切相关。探讨此调节轴的生物学功能及其信号传导通路将为相关疾病的治疗提供新的思路。

白介素对周围神经损伤及修复再生作用的研究进展

刘伟 梁晓春

2014, 34(12):  1723-1727. 

摘要 ( 594 )   PDF (608KB) ( 711 )  

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免疫细胞活化在周围神经病变的发生发展以及修复再生中都发挥着重要的作用，白介素（IL）作为免疫细胞活化的重要产物，同时又可被部分神经元和神经胶质细胞所分泌，在周围神经病变的发生发展中，可能具有制痛和镇痛、造成损伤和促进修复再生的双重作用。

FBI-1基因在前列腺癌中的研究进展

张效通 段建敏 王培龙 巩进伟

2014, 34(12):  1728-1731. 

摘要 ( 609 )   PDF (503KB) ( 890 )  

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原癌基因FBI-1又称ZBTB7、LRF和Pokemon，其编码产物属于POK蛋白家族成员，具有转录抑制功能。过度表达的FBI-1可以通过其特殊的蛋白质结构组成抑制RB基因及ARF基因的表达，并且其在肿瘤的发生、发展及转归上具有重要作用。近年来，有很多医学机构对FBI-1基因与前列腺肿瘤进行了研究。原癌基因FBI-1有望成为肿瘤预防、诊断、治疗、预后评价的新靶标。

PEG在神经重症患者中的应用

赵奕 魏俊吉 王任直 于健春

2014, 34(12):  1732-1736. 

摘要 ( 567 )   PDF (658KB) ( 483 )  

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良好的营养支持以及正确的营养支持途径可以改善神经重症患者的预后。肠内营养途径是国内外公认的神经重症患者首选的营养支持途径。鼻胃管(NGT)作为传统给予肠内营养的方式常伴有误吸、导管移位及感染等并发症，且患者不适感严重。近些年来，经皮内镜下胃造口术（PEG）已经被逐渐接受并广泛应用于临床，对于长期需要应用肠内营养支持的患者较PEG营养支持途径有并发症少、患者不适感降低等优势。PEG是目前需要长期肠内营养支持的神经重症患者较理想的营养支持途径。

医学教育

近5年医学教育研究热点分析

常星 周欣 潘慧

2014, 34(12):  1737-1740. 

摘要 ( 731 )   PDF (661KB) ( 666 )  

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目的 探索医学教育研究的热点主题，为医学教育的科学发展提供参考。方法 采用文献计量学方法确定医学教育高频主题词，并对其进行聚类分析。结果 课程改革、教学模式、教育管理与标准、医学生临床能力与评价和医学生职业素养是目前医学教育研究人员较为关注的内容。结论 为了促进医学教育，教育者需要重视教育质量的提高以及理念与方法的创新。