摘要: 目的 探讨一种新型N取代靛红衍生物(3MMIS)诱导肝癌细胞HepG2产生周期阻滞并死亡的相关机制。方法 利用酸性磷酸酶(APA)法检测体外抗癌活性。光镜下观察细胞的形态变化特征。流式细胞检测细胞周期。Western blot检测细胞周期相关蛋白水平。检测3MMIS对微管组装的影响。结果 3MMIS对HepG2细胞的IC50为0.4 mg/L。经过药物处理后细胞变圆,并出现很多囊泡。药物作用后细胞周期被阻滞在G2/M期。cyclin B1持续增多,cyclin D1、cyclin E、E2F1、Rb和c-Myc的蛋白水平显著下调。3MMIS作用下细胞内可溶性游离微管蛋白增多,不溶性聚合微管蛋白减少。结论 3MMIS可以通过影响微管的聚集状态引起HepG2细胞发生周期阻滞,从而诱导细胞死亡。
中图分类号: