Ca2+与NO在过氧化氢所致正常成年大鼠肠系膜微血管通透性增高中的作用

基础医学与临床 ›› 2012, Vol. 32 ›› Issue (7): 788-792.

Ca2+与NO在过氧化氢所致正常成年大鼠肠系膜微血管通透性增高中的作用

张丽志¹,²,康毅³,娄建石³,温克²,孙畅²

1. 天津市第一中心医院妇产科
2. 天津医科大学
3. 天津医科大学药理教研室

收稿日期:2011-06-24 修回日期:2011-11-14 出版日期:2012-07-05 发布日期:2012-06-20
通讯作者: 温克 E-mail:kewen912@gmail.com
基金资助:
天津市自然科学基金重点项目基于血管内皮的S1P抗心肌缺血再灌注损伤机制研究

Effects of Ca2+ and NO on increased normal adult rat’s mesentery mesenteric microvessel permeability induced by H2O2

Received:2011-06-24 Revised:2011-11-14 Online:2012-07-05 Published:2012-06-20
Contact: WEN Ke E-mail:kewen912@gmail.com

摘要/Abstract

摘要： 目的观察内皮细胞Ca2+浓度及NO生成在过氧化氢所致正常成年大鼠肠系膜微血管通透性增高中的作用。方法通过测定在体大鼠肠系膜微血管静水传导性观察微血管通透性变化。采用钙荧光指示剂(Fura 2-AM)、NO荧光指示剂(DAF-2 DA)标记在体微血管内皮细胞，并应用荧光显微镜检测细胞内钙或NO的荧光信号，观察H2O2作用下内皮细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)、NO的变化。结果 H2O2可增加正常成年大鼠微血管通透性（正常对照的6.13±0.87倍，P<0.01），同时增加微血管内皮细胞[Ca2+]i（714.58±144.70 nmol/L，P<0.01），并促进内皮细胞NO的生成（正常对照荧光强度的1034.3%±44.3%，P<0.01）。Ca2+通道阻滞剂氯化镧可抑制H2O2所引起的微血管通透性增加（P<0.01）及内皮细胞[Ca2+]i升高（P<0.01）。NOS抑制剂AP-Cav-1可抑制H2O2所引起的微血管通透性增加（P<0.01），但对H2O2的Ca2+增加作用无影响。结论 H2O2所致的通透性增加与细胞内Ca2+增加、NO的产生增多有关。

关键词: 过氧化氢, 通透性, 内皮细胞, 钙, 一氧化氮

Abstract: Objective: To study the effect of endothelial [Ca2+]i and NO production on H2O2 induced increased mesenteric microvessel permeability in normal adult rats. Methods: Microvessel permeability was assessed by measuring hydraulic conductivity (Lp). H2O2-induced changes in endothelial [Ca2+]i and NO production were measured in Fura-2 AM (Ca2+ fluorescent indicator) or DAF-2 DA (NO fluorescent indicator) loaded microvessels in vivo via fluorescence microscopy. Results: H2O2 can increase mesenteric microvessel permability (6.13±0.87 times control value, P<0.01）and increase endothelial [Ca2+]i (714.58±144.70 nmol/L, P<0.01）and NO production (1034.3%±44.3% of control ?uorescence intensity, P<0.01)in normal adult rats. Calcium channel blocker, Lanthanum Chloride (LaCl3), inhibited the increase in microvessel permeability (P<0.01) and endothelial [Ca2+]i (P<0.01) induced by H2O2. NOS inhibitor, AP-Cav-1, can inhibit increased microvessel permeability induced by H2O2 (P<0.01), but have no effect on increased endothelial [Ca2+]i. Conclusion: Increased microvessel endothelial [Ca2+]i and NO production is involved in H2O2 induced increases in microvessel permeability.

Key words: hydrogen peroxide, permeability, endothelial cell, calcium, nitric oxide

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