尾加压素Ⅱ促进大鼠心肌胶原蛋白表达及乳鼠心肌成纤维细胞的增殖

基础医学与临床 ›› 2017, Vol. 37 ›› Issue (7): 970-974.

尾加压素Ⅱ促进大鼠心肌胶原蛋白表达及乳鼠心肌成纤维细胞的增殖

刘文媛¹,韩清华¹,刘青华²,王瑾²

1. 山西医科大学第一医院
2. 山西医科大学

收稿日期:2017-03-23 修回日期:2017-05-18 出版日期:2017-07-05 发布日期:2017-06-23
通讯作者: 韩清华 E-mail:hanqh2015@sina.com
基金资助:
UrotensinⅡ对大鼠心脏效应的分子机制研究;UrotensinⅡ对大鼠心脏效应的分子机制研究

UrotensinⅡ promoting collagen expression in rats cardiac tissues and proliferation of cardiac myofibroblasts in new-born rats

Received:2017-03-23 Revised:2017-05-18 Online:2017-07-05 Published:2017-06-23

摘要/Abstract

摘要： 目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠心肌纤维化的影响。方法腹主动脉缩窄术建立慢性压力超负荷大鼠心力衰竭模型，大鼠分为假手术组、造模4、8和12周组。利用Western blot分析心肌组织中UⅡ、G蛋白偶联受体(GPR14)、胶原Ⅰ、Ⅲ及蛋白激酶A（PKA）的表达。体外培养乳鼠成纤维细胞，分为对照组、UⅡ处理组、 UⅡ+KT5720处理组及 UII+SB-611812组。镜下观察及CKK-8法检测细胞增殖。结果模型组大鼠心肌组织中UⅡ、GPR14、col-Ⅰ、col-Ⅲ蛋白及PKA的表达显著增加，且呈时间依赖性。UⅡ促进乳鼠成纤维细胞（CFs）的增殖(P<0.05)，而KT5720、SB-611812可抑制UⅡ对乳鼠成纤维细胞的促增殖作用。结论 UⅡ及其受体系统促进大鼠心肌纤维化的发生发展。

关键词: 尾加压素Ⅱ（UⅡ）, 心肌纤维化, 信号转导, 蛋白激酶A（PKA）

Abstract: Objective To investigate the effect of urotensin II on myocardial fibrosis in rats. Methods The pressure overload animal model was established in rats by abdominal aorta coarctation. The rats were divided into sham operation group, modeled for 4, 8 and 12 weeks group. The expression changes of UⅡ, GPR14, col-Ⅰ, col-Ⅲ, and PKA in cardiac tissues were detected by Western blot. Isolated and cultured cardiac myofibroblasts (CFs) from new-born SD rats were treated with UⅡ、KT5720 or SB-611812, and then the proliferation of CFs were observed by microscope and CKK-8. Results The expression of UⅡ,GPR14, col-Ⅰ,col-Ⅲand PKA increased markedly in cardiac tissues of model rat, which were time-dependent. UⅡpromoted the proliferation of CFs (P<0.05), which could be inhibited by KT5720 or SB-611812. Conclusion UⅡ/UT system promoted the occurring and development of myocardial fibrosis.

Key words: urotensin II (UⅡ), myocardial fibrosis, signal transduction, protein kinase A (PKA)

刘文媛韩清华刘青华王瑾. 尾加压素Ⅱ促进大鼠心肌胶原蛋白表达及乳鼠心肌成纤维细胞的增殖[J]. 基础医学与临床, 2017, 37(7): 970-974.

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