摘要: 目的 探讨胶质瘤相关癌基因2(Gli2)对肝癌细胞SMMC-7721体外血管生成作用及机制。方法 设干扰组、对照组和空白组;构建靶向Gli2的shRNA重组慢病毒和阴性对照慢病毒,转染到SMMC-7721细胞qRT-PCR 和Western blot检测沉默效率;用体外血管生成实验检测血管生成能力;用ELISA检测SMMC-7721细胞上清液中VEGF-A、MMP-2分泌水平;用qRT-PCR、Western blot检测细胞内VEGF-A、MMP-2的表达差异。结果shRNA慢病毒转染率为90%左右,干扰组与对照组和空白组相比Gli2表达降低(p<0.05);血管生成能力减弱(p<0.05);上清液中VEGF-A含量下降(p<0.05);细胞中VEGF-A、MMP-2表达明显降低(p<0.05)。结论 沉默Gli2的表达能够抑制肝癌细胞SMMC-7721血管生成,其机制可能与VEGF-A、MMP-2的下调有关。
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