慢病毒介导的SEMA3G过表达对人胰腺癌细胞系PANC-1的作用

基础医学与临床 ›› 2016, Vol. 36 ›› Issue (7): 891-895.

慢病毒介导的SEMA3G过表达对人胰腺癌细胞系PANC-1的作用

高增法¹,高效¹,吴永娜²,³,白仲添²,张磊²,李汛²

1. 兰州大学第一临床医学院
2. 兰州大学第一医院
3. 兰州大学第一医院东岗院区

收稿日期:2015-11-23 修回日期:2016-03-18 出版日期:2016-07-05 发布日期:2016-06-22
通讯作者: 李汛 E-mail:lxdr21@126.com
基金资助:
国家自然科学基金;甘肃卫生行业科研计划管理项目;中央高校基本科研业务专项基金重大需求培育项目

Effects of SEMA3G overexpression mediated by lentivirus on human pancreatic cancer cell line PANC-1

Received:2015-11-23 Revised:2016-03-18 Online:2016-07-05 Published:2016-06-22
Contact: Xun LI E-mail:lxdr21@126.com

摘要/Abstract

摘要： 目的通过体外实验探讨过表达SEMA3G对人胰腺癌细胞PANC-1细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法将携带SEMA3G的慢病毒载体转染人胰腺癌PANC-1细胞株，利用Real-time PCR和Western blot分别检测mRNA和蛋白质水平。CCK-8法检测细胞增殖，transwell实验检测细胞侵袭和细胞划痕试验检测细胞的迁移。结果成功建立稳定转染SEMA3G胰腺癌 PANC-1细胞株。SEMA3G病毒感染组与空白对照组和阴性对照组相比细胞的增殖能力显著降低（P<0.05），SEMA3G病毒感染组的细胞侵袭和迁移能力明显低于两组对照组（P<0.05）。结论 SEMA3G慢病毒载体能有效过表达人胰腺癌PANC-1细胞中内源性SEMA3G蛋白，进而抑制细胞增殖、侵袭和迁移。

关键词: 慢病毒, 胰腺癌, 细胞增殖, 迁移

Abstract: Objective To investigate the effect of SEMA3G protein overexpression on proliferation, invasion and migration of human pancreatic cancer PANC-1 cells in vitro. Methods PANC-1 cells of human pancreatic cancer were transfected with lentiviral vector carrying SEMA3G. The expression of SEMA3G at mRNA and protein level in celsl were detected by real-time PCR and western blot, respectively. CCK8 assay was applied to examine cell proliferation, the cell invasion was analyzed by transwell assay and wound healing assay was used to examine cell migration in PANC-1 cells. Results The results showed that stable transfected SEMA3G cell line of pancreatic cancer line was established successfully. The proliferation capacity of SEMA3G group was significantly lower compared to blank and the negative control groups (P<0.05). Similarly, cell invasion and migration capacity of SEMA3G group were significantly lower than the two kinds of control groups(P<0.05). Conclusions SEMA3G lentiviral vectors can effectively increase SEMA3G protein expression in PANC-1 cells, thereby inhibiting cell proliferation, invasion and migration.

Key words: lentiviral, pancreatic cancer, cell proliferation, migration

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