摘要： 目的 研究厚朴酚（Mag）对大鼠缺血心肌的保护作用，及可能的机制。方法SD大鼠分为对照组、模型组和厚朴酚组。模型组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。Mag组建模型前预先30min给予高、中和低3种浓度的厚朴酚（40、20和10mg/kg）。酶联免疫法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活 力 和 丙 二 醛（MDA）含 量，DNA 断裂的原位末端标记法（,TUNEL）检测心肌细胞凋亡，Western blot法检测Bcl-2、caspase-3和Bax蛋白表达，激光共聚焦技术检测[Ca2+]i。结果 1)模型组LVEDP较对照组显著增加（P<0.05），LVSP及±dp/dtmax较对照组显著降低（P<0.05）。Mag组（40mg/kg） LVEDP较模型组显著降低（P<0.05），LVSP及±dp/dtmax较模型组显著增加（P<0.05）。2）模型组Bcl-2表达较对照组显著降低（P<0.05），30mmol/L KCl诱导的[Ca2+]i、Bax及caspase-3表达较对照组显著升高（P<0.05）。Mag组（40mg/kg）Bcl-2表达水平较模型组显著增加（P<0.05），30mmol/LKCl诱导的[Ca2+]i、Bax及caspase-3表达较模型组显著降低（P<0.05）。结论 厚朴酚减轻大鼠缺血心肌损伤可能与下调[Ca2+]i和抑制心肌细胞凋亡有关。
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