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2023年 第43卷 第10期 刊出日期:2023-10-05
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研究论文
导入酵母NDI1基因减少鱼藤酮诱导的分化型帕金森病细胞模型的损伤
沈露茜, 徐学静, 叶逸繁, 陈卓, 陈兰, 申钰琪, 李红智
2023, 43(10): 1491-1497. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1491
摘要
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目的
探讨导入酵母NDI1基因能否替代人功能缺陷的线粒体复合体Ⅰ,为复合体Ⅰ功能障碍所致散发型帕金森病(PD)的基因治疗提供研究基础。
方法
将表达酵母NDI1的重组腺相关病毒(rAAV-
NDI1
)感染鱼藤酮诱导的分化型帕金森病细胞模型。设DMSO+空载、鱼藤酮+空载、鱼藤酮+NDI1共3组。用Western blot、免疫荧光染色、氧耗测定、ATP含量测定、ROS测定等方法检测细胞病理学、线粒体功能方面指标。
结果
鱼藤酮+NDI1组较鱼藤酮+空载组,细胞形态明显改善,细胞存活率显著上升(
P
<0.05),pS129 α-突触核蛋白、全细胞自噬显著下降(
P
<0.05,
P
<0.001);复合体Ⅰ依赖性氧耗显著升高(
P
<0.01),细胞总ATP合成、线粒体氧化磷酸化偶联的ATP合成显著上升(
P
<0.01),线粒体ROS、线粒体自噬显著降低(
P
<0.01,
P
<0.001)。
结论
导入酵母NDI1基因可以在鱼藤酮诱导的分化型帕金森病细胞模型中,替代性弥补复合体Ⅰ的功能缺陷,对细胞病理学、线粒体功能的损伤具有改善作用。
敲减lncRNA RP11-626G11.3通过调控miR-532-3p抑制人肾癌细胞系的增殖和迁移
王文龙, 唐一君, 王青兵, 陈科, 程继强
2023, 43(10): 1498-1504. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1498
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目的
研究长链非编码RNA(lncRNA) RP11-626G11.3在肾癌组织和细胞系中的表达,探究敲减RP11-626G11.3对肾癌细胞生物学行为的影响。
方法
用GEPIA数据库分析RP11-626G11.3在肾癌组织和癌旁组织中的表达情况,用TCGA数据库分析RP11-626G11.3表达水平与肾癌患者生存期的关系。QPCR检测RP11-626G11.3在多种肾癌细胞系中的表达。选择RP11-626G11.3表达最高的肾癌细胞系,分别转染对照质粒(si-NC组)和RP11-626G11.3沉默质粒(si-RP11-626G11.3组)。MTT法和细胞划痕实验检测细胞的增殖和迁移。通过生物信息学方法找到与RP11-626G11.3结合的微小RNA(miRNA),并用双荧光素酶报告实验进行验证。QPCR检测两组细胞中miR-532-3p的表达。Western blot检测两组细胞中Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达。
结果
与癌旁组织相比,肾癌组织中RP11-626G11.3 表达量上调(
P
<0.01)。与RP11-626G11.3高表达的患者相比,RP11-626G11.3低表达的患者生存期较长(
P
<0.01)。与永生化肾小管上皮细胞相比,肾癌细胞系中RP11-626G11.3表达量均上调(
P
<0.01),OS-RC-2细胞中RP11-626G11.3的表达量最高(
P
<0.01)。与si-NC组相比,si-RP11-626G11.3组OS-RC-2细胞活力明显降低(
P
<0.05),细胞迁移率明显降低(
P
<0.01)。RP11-626G11.3靶向结合miR-532-3p(
P
<0.01)。相比si-NC组,si-RP11-626G11.3组OS-RC-2细胞中miR-532-3p表达明显上调(
P
<0.01),Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin、Axin2、C-myc、cyclin D1、MMP7表达水平下降。
结论
RP11-626G11.3在肾癌组织和细胞系中表达量升高,敲减RP11-626G11.3通过调控miR-532-3p表达抑制肾癌细胞系的增殖和迁移。
PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤
胡晓, 郭然, 张旭光
2023, 43(10): 1505-1511. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1505
摘要
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目的
探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。
方法
使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改变;用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达;用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量;用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达。
结果
与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比,PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤, 血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(
P
<0.05)。胃组织的核p65蛋白表达水平增高(
P
<0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(
P
<0.05)。
结论
PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重,其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关。
氯喹对人宫颈癌细胞系HeLa增殖、凋亡及自噬的影响
高朋, 徐丹丹, 张斌, 刘训涛, 舒丽莎
2023, 43(10): 1512-1517. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1512
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目的
探讨氯喹(CQ)对人宫颈癌细胞系HeLa增殖、凋亡及自噬的影响,并初步探讨其作用机制。
方法
将HeLa细胞分为对照组(不加药物)和实验组(氯喹-1组至氯喹-5组,分别用25、50、75、100、150 μmol/L CQ处理)。细胞均培养24和48 h;CCK-8法和集落形成实验检测细胞增殖;活性氧检测试剂盒检测细胞内ROS产生;流式细胞测量术检测细胞凋亡率。蛋白免疫印迹检测自噬蛋白p62、LC3和Beclin1,凋亡蛋白Bax、Bcl-2和PARP以及PI3K/AKT/MDM2通路蛋白的表达水平。
结果
CQ呈时间和浓度依赖性抑制细胞增殖(
P
<0.05);CQ显著抑制细胞自噬活性,诱导胞内ROS的产生,诱导细胞凋亡(
P
<0.05)。与对照组相比,CQ可明显抑制PI3K/AKT/MDM2信号通路的激活(
P
<0.05)。
结论
氯喹可能通过PI3K/AKT/MDM2通路抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖,诱导细胞凋亡。
20种肿瘤化疗药物对Treg细胞增殖的影响
黄薇, 凌睿云, 高乐欣, 唐文, 钱令波, 陈峰阳
2023, 43(10): 1518-1521. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1518
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目的
观察20种肿瘤化疗药物对调节性T细胞(Treg)增殖的影响。
方法
选取20种常见的肿瘤化学治疗(化疗)药物,采用IL-2诱导Treg细胞增殖,通过CellTrace标记和流式细胞测量术测定。
结果
用12种化疗药在无细胞毒性的浓度下作用后,CD4
+
T 细胞中Foxp3
+
Treg细胞比例明显减少,分裂的Treg细胞数明显降低(
P
<0.05)。
结论
12种化疗药物,其中包括3个影响微管蛋白药物、3个干扰转录和RNA合成的药物及2个拓扑异构酶抑制剂能显著抑制Treg细胞的增殖。
敲减抗增殖蛋白2促进非小细胞肺癌细胞系A549凋亡
张婧, 杨自更, 韦红梅, 宁海虹, 薛茜茜, 金玲, 吴宾
2023, 43(10): 1522-1529. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1522
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目的
探讨抑制抗增殖蛋白2(PHB2)表达对非小细胞肺癌细胞系A549凋亡的影响及机制。
方法
慢病毒感染非小细胞肺癌细胞系A549,建立敲减
PHB2
的稳转细胞株,用动力相关蛋白1(DRP1)抑制剂Mdivi-1处理敲减
PHB2
的A549细胞。Western blot检测PHB2、p-DRP1(Ser616)和DRP1蛋白表达水平;TUNEL染色和annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡;MitoTracker染色评估线粒体分裂情况;用相应试剂盒检测线粒体含量、柠檬酸合酶活性和细胞色素c含量。
结果
与shCtrl组相比,shPHB2组A549细胞凋亡率增加(
P
<0.05),DRP1介导的线粒体分裂增加(
P
<0.05),ATP含量减少(
P
<0.05),柠檬酸合酶活性降低(
P
<0.05),线粒体内细胞色素c减少(
P
<0.05)。与shPHB2组相比,shPHB2+Mdivi-1组A549细胞凋亡率减少(
P
<0.05),DRP1介导的线粒体分裂减少(
P
<0.05),ATP含量增加(
P
<0.05),柠檬酸合酶活性增加(
P
<0.05),线粒体内细胞色素c增加(
P
<0.05)。
结论
抑制PHB2促进A549细胞凋亡,其机制可能与促进DRP1介导的线粒体分裂有关。
丙泊酚促进绝经后骨质疏松大鼠血管生成
赵晓琦, 董鑫, 刘聪, 任鹏程, 张亮
2023, 43(10): 1530-1536. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1530
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目的
研究丙泊酚对绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠血管生成的影响及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的作用。
方法
将大鼠随机分为假手术组、PMOP组(切除双侧卵巢)、丙泊酚2.5 mg/kg和5.0 mg/kg组和丙泊酚+Wnt抑制剂组(丙泊酚5.0 mg/kg+2 mg/kg Wnt抑制剂),每组10只。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中骨碱性磷酸酶(BALP)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、促血管生成素-1(Ang-1)水平;双能X线骨密度仪测定股骨骨密度(BMD);苏木精-伊红(HE)染色观察骨组织病理形态学;免疫组化和Western blot分别检测骨组织中CD31阳性表达及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、Runt相关转录因子2(Runx2)、VEGFA、CD31、Wnt2、磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK-3β)、β-catenin蛋白表达。
结果
与假手术组比较,PMOP组大鼠血清RANKL水平升高(
P
<0.05),BALP、OPG、VEGF、Ang-1水平、股骨BMD及骨组织中CD31阳性表达和BMP-2、Runx2、VEGFA、CD31、Wnt2、p-GSK-3β、β-catenin蛋白表达降低(
P
<0.05),骨小梁受损且髓腔扩大;与PMOP组比较,丙泊酚组和丙泊酚+Wnt抑制剂组大鼠上述指标变化明显缓解(
P
<0.05);与丙泊酚5.0 mg/kg组比较,丙泊酚+Wnt抑制剂组可抑制Wnt/β-catenin信号通路激活,并减弱了丙泊酚对PMOP大鼠血管生成、骨代谢调节和骨组织形态改善的促进作用(
P
<0.05)。
结论
丙泊酚可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进PMOP大鼠血管生成,调节骨代谢,发挥抗PMOP作用。
上调RAI2表达抑制人子宫内膜癌细胞系HEC-1-A和KLE迁移与侵袭
聂丹, 汪春燕, 李征宇
2023, 43(10): 1537-1541. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1537
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目的
检测上调维甲酸诱导基因2(retinoic acid-induced 2,RAI2)表达对子宫内膜癌细胞系迁移、侵袭能力的影响。
方法
选取子宫内膜癌细胞系HEC-1-A和KLE为研究对象,划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力。免疫荧光实验、Western blot检测RAI2、E-cadherin、vimentin的蛋白表达。
结果
子宫内膜癌细胞系HEC-1-A和KLE中RAI2表达水平上调后,LV-RAI2组子宫内膜癌细胞迁移与侵袭能力减弱(
P
<0.05),RAI2、E-cadherin表达水平升高,vimentin表达水平降低(
P
<0.05)。
结论
上调RAI2表达可能通过上皮间质转化调控抑制子宫内膜癌细胞迁移与侵袭能力。
Tim-3/galectin-9调控脂多糖诱导的人淋巴细胞中Th1/Th2细胞平衡
孙晓丽, 张进进, 宋凤英, 黄永莉, 陈立力, 邢颜超
2023, 43(10): 1542-1548. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1542
摘要
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目的
探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)/半乳糖凝集素-9(galectin-9)在脂多糖(LPS)诱导淋巴细胞炎性过程中对辅助性T细胞(Th)Th1/Th2细胞失衡中的作用。
方法
收集脓毒症患者的外周血。分离外周血单个核细胞(PBMC),RT-qPCR检测Tim-3、galectin-9、T-bet和GATA3的表达;ELISA检测血清sTim-3、galectin-9、IFN-γ和IL-4的水平;分离的外周血单个核细胞体外培养,LPS刺激建立体外炎性模型;ELISA法检测细胞培养上清中Th1和Th2细胞相关细胞因子的水平;Western blot检测JAK2/STAT3相关因子的表达;Pearson相关系数分析Tim-3、galectin-9、IFN-γ和IL-4的相关性。
结果
脓毒症患者外周血中Tim-3和galectin-9的mRNA表达增多,sTim-3、galectin-9、IL-4和GATA-3升高,IFN-γ和T-bet水平下降,磷酸化JAK2和STAT3升高(
P
<0.05)。阻断Tim-3表达后,IFN-γ水平升高,而IL-4的水平明显下降,磷酸化JAK2和STAT3下降(
P
<0.05)。Tim-3、IL-4与galectin-9呈正相关,而Tim-3与IFN-γ呈负相关,IFN-γ与galectin-9呈负相关,Tim-3与IL-4呈正相关。
结论
在LPS诱导的炎性细胞中,Tim-3/galectin-9可能调控JAK2/STAT3通路,导致Th1/Th2细胞的失衡。
重组新城疫病毒rL-RVG抑制人肺腺癌细胞系增殖
张珍珍, 李洋, 高生宝, 夏德鑫, 严玉兰
2023, 43(10): 1549-1556. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1549
摘要
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目的
探讨表达狂犬病毒糖蛋白的重组新城疫病毒rL-RVG抑制人肺腺癌细胞系A549和PC9增殖。
方法
体外培养人肺腺癌细胞系A549、PC9,将处于对数增殖期的细胞分为对照组、新城疫病毒感染组(NDV)、重组新城疫病毒感染组(rL-RVG)、铁死亡诱导剂组(Erastin)和重组新城疫病毒联合铁死亡诱导剂组(rL-RVG+Erastin)。病毒及药物感染细胞24 h后,光学显微镜下观察细胞形态,CCK-8法检测细胞增殖能力,划痕试验检测细胞迁移能力,细胞毒性检测试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)含量,Western blot检测铁死亡相关蛋白p53、SLC7A11、GPX4的表达。
结果
与对照组相比,NDV组、rL-RVG组、Erastin组细胞数、细胞增殖能力及迁移的距离明显降低(
P
均<0.001),LDH释放量和总ROS水平显著提高(
P
<0.01),p53蛋白表达明显增加(
P
<0.001),而SLC7A11、GPX4蛋白表达明显降低(
P
<0.001)。rL-RVG组与NDV组相比上述结果更明显(
P
<0.05),rL-RVG+Erastin组与rL-RVG组和Erastin组相比细胞数、细胞增殖能力及迁移的距离明显减少(
P
<0.05),LDH释放量和总ROS水平显著提高(
P
<0.05),P53蛋白表达明显增加(
P
<0.001),而SLC7A11、GPX4蛋白表达明显降低(
P
<0.001)。
结论
rL-RVG可以发挥类似Erastin抑制肿瘤细胞增殖的作用,且其效果远远强于NDV。这为rL-RVG诱导的细胞死亡提供了新的见解,并强调了病毒在治疗肿瘤中的关键作用。
转化生长因子β1促进大鼠子宫内膜纤维化
金国钰, 杨春润, 何静, 张舒荣, 刘欢欢, 李长忠
2023, 43(10): 1557-1561. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1557
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探讨大鼠子宫内膜纤维化中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及相关机制。
方法
将SD 雌性大鼠随机分成假手术组(
n
=12)和模型组(
n
=12)。术后7、14及28 d收集双侧子宫组织,HE染色观察子宫内膜形态,动态观察子宫内膜病理改变和子宫内膜腺体数目;Masson 染色检测子宫内膜纤维化程度;免疫组织化学法检测TGF-β1及α-SMA 蛋白表达。
结果
相比假手术组,模型组大鼠子宫结构破坏;术后7、14和28 d,子宫内膜TGF-β1蛋白表达显著升高(
P
<0.05);术后14和28 d,子宫内膜腺体数目明显减少、子宫内膜纤维化面积比例明显增加,α-SMA蛋白表达上调(
P
<0.05)。
结论
TGF-β1可能通过激活肌成纤维细胞及相关信号通路进一步促进子宫内膜纤维化。
IL-6促进小鼠小胶质细胞系BV2坏死性凋亡
郑建滨, 吴少华, 黄玉景
2023, 43(10): 1562-1566. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1562
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探究在神经炎性反应中小胶质细胞凋亡的调控机制。
方法
脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠小胶质细胞系BV2,构建神经炎性反应细胞模型,使用白介素-6(IL-6)拮抗剂塞妥昔单抗(siltuximab)处理LPS诱导的BV2细胞。CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡;ELISA检测IL-6与TNF-α含量;RT-qPCR检测BV2细胞M1极化标志物IL-1β、IFN-γ与M2极化标志物CD206、Arg-1表达;Western blot检测JAK-STAT3信号通路关键蛋白及坏死性凋亡相关蛋白(RIP1)和RIP3表达。
结果
LPS诱导后BV2细胞的增殖活力下降,凋亡增加,炎性因子IL-6与TNF-α含量增加(
P
<0.01)。M1极化标志物IL-1β、IFN-γ表达增加(
P
<0.01),M2极化标志物CD206、Arg-1表达减少(
P
<0.01)。JAK-STAT3通路关键蛋白磷酸化增加(
P
<0.01),RIP1、RIP3蛋白表达增加(
P
<0.01)。IL-6拮抗剂siltuximab处理细胞后,JAK-STAT3通路关键蛋白磷酸化减少(
P
<0.01),RIP1、RIP3蛋白减少(
P
<0.01)。
结论
在神经炎性反应中IL-6可能激活JAK-STAT3信号通路促进小鼠小胶质细胞的坏死性凋亡。
临床研究
纳布啡与舒芬太尼预防输尿管镜碎石术后导尿管相关膀胱刺激征的比较
杨旺燕, 李雷, 任海强, 杜鹃, 闫莉, 杨彦伟
2023, 43(10): 1567-1571. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1567
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目的
对比纳布啡与舒芬太尼预防全身麻醉下经尿道输尿管镜碎石术后男性患者导尿管相关膀胱刺激征(CRBD)的效果。
方法
选择择期全麻下行经尿道输尿管镜碎石术的男性患者158例,年龄25~65岁,美国麻醉医师学会(ASA)Ⅰ~ Ⅲ级。采用随机数字表法将患者分为纳布啡组(N组)、舒芬太尼组(S组)两组,每组79例。N组全麻诱导给予纳布啡0.2 mg/kg,S组诱导给予舒芬太尼0.2 μg/kg,其余麻醉诱导药物及维持方法相同。分别记录全麻苏醒时(T0)及苏醒后10 min (T1)、20 min (T2)、30 min (T3)、1 h (T4) 5个时点两组患者的 CRBD发生情况及严重程度、Ramsay镇静评分、呼吸抑制及恶心呕吐等不良反应。
结果
两组T3,T4时点CRBD发生率显著高于T0时点(
P
<0.05);与S组相比,N组在T3时点CRBD发生率及重度CRBD的发生率均显著降低(
P
<0.05);N组T3时点Ramsay镇静评分显著高于S组(
P
<0.05);两组术后不良反应差异无统计学意义。
结论
对于经尿道输尿管镜碎石的男性患者,全麻诱导时给予纳布啡更有助于降低术后苏醒期间CRBD的发生率及严重程度,且不良反应较少。
胃癌患者外周血miR-34a甲基化的检测及临床意义
刘东, 李庆妍, 王自全, 王丙武, 王保庆
2023, 43(10): 1572-1576. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1572
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探讨胃癌患者miR-34a甲基化在胃癌发生中的作用以及与临床病理特征、幽门螺杆菌(HP)感染的相关性。
方法
运用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)技术检测31例胃癌患者和24例对照组外周血DNA miR-34a基因甲基化水平。
结果
胃癌中miR-34a甲基化水平高于对照组,miR-34a CpG_5,CpG_12.13在胃癌中平均甲基化率高于对照组(51.7%±5.9%
vs.
37.8%±7.8%,84.61%±8.2%
vs.
68.1%±12.1%,
P
<0.01)。miR-34a CpG_5在淋巴结转移组中的甲基化率要高于无淋巴结转移组(53.55%±4.86%
vs
47.22%±6.07%,
P
<0.01),且CpG_5在TNM分期(Ⅱ期+Ⅲ期)中甲基化水平高于Ⅰ期(53.21%±4.8%
vs
46.57%±6.9%,
P
<0.05)。
结论
miR-34a高甲基化可能参与了胃癌的发生和发展。
STAT3在子宫内膜癌中的表达及其临床病理意义
孙欣昭, 罗艳露, 范江涛, 钟雪艳
2023, 43(10): 1577-1579. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1577
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目的
检测信号转导与转录激活因子3(STAT3)在子宫内膜癌组织中的表达,探讨其与常见临床病理参数的关系。
方法
选择45例子宫内膜癌患者,癌组织为观察组,癌旁内膜组织为对照组进行研究。采用免疫组织化学染色法检测STAT3的表达,分析其表达水平与各项临床病理参数的关系。
结果
子宫内膜癌组织中STAT3的阳性表达率明显高于癌旁内膜组织,差异具有统计学意义(
P
<0.001)。组织学分级为G
2-3
级、肌层侵袭>1/2的内膜癌组织中STAT3的阳性表达率高于组织学分级为G
1
、肌层侵袭≤1/2的癌组织,差异具有统计学意义(
P
<0.05)。
结论
子宫内膜癌组织中STAT3的表达显著升高,其高表达与子宫内膜癌组织学分级和肌层侵袭有关,对子宫内膜癌的靶向治疗和预后评估具有一定的意义。
短篇综述
长链非编码RNA亚细胞定位和功能的研究进展
苏越, 梁琳慧, 何祥火
2023, 43(10): 1580-1584. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1580
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长链非编码RNA(lncRNA)的亚细胞定位和其功能息息相关,定位于细胞核时,lncRNA可以维持染色质结构,调控基因转录,参与mRNA的可变剪接;定位于细胞质时参与信号传导、转录后调控、翻译和翻译后修饰;定位于细胞器时协助完成细胞器的功能。lncRNA的亚细胞定位机制与其自身序列、结合蛋白等密切相关。此外通过构建核滞溜载体Snovector、添加胞质定位元件等强制改变lncRNA的亚细胞定位,以及利用APEX2等技术研究lncRNA亚细胞定位和其功能之间的关系,有利于lncRNA疗法的开发。
肺泡巨噬细胞诱导免疫应答对肺组织炎性损伤作用机制的研究进展
张晨, 蒲翔, 苏进, 唐依莲, 曾宪法
2023, 43(10): 1585-1589. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1585
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肺泡巨噬细胞作为专职性抗原提呈细胞,在宿主免疫防御及适应性免疫应答中发挥重要作用。病原体在肺组织定植引起局部感染后,肺泡巨噬细胞可通过其表面的模式识别受体识别并吞噬病原体,严重者可进一步活化,将摄取的抗原物质提呈给适应性免疫细胞,并可根据组织微环境的变化,转化为促炎或抗炎表型,通过释放相关信号因子,促使机体产生一系列免疫应答,诱导肺部炎性损伤及组织的修复。
JAK-STAT信号通路与糖尿病并发症的研究进展
余姿漫, 赵炳佳, 杨丹
2023, 43(10): 1590-1593. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1590
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糖尿病及其并发症严重影响患者的健康和生活质量。近年来,越来越多的研究表明JAK-STAT信号通路在糖尿病并发症的发展和治疗中起着重要作用。本文对JAK-STAT通路与糖尿病及周围神经病变、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变及糖尿病心肌病等方面的研究进展进行了综述。
钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂在非酒精性脂肪性肝病中作用的研究进展
黄李晨露, 张家瑞, 郑永钦, 贺军栋
2023, 43(10): 1594-1598. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1594
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钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)是一种新型的抗糖尿病药物,临床研究发现SGLT-2i在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的治疗中发挥有益作用。SGLT-2i可以降低肝细胞内质网应激,调节炎性反应,改善肝脏纤维化,上调肝细胞自噬以减轻NAFLD患者的症状。
神经调节蛋白4调节脂代谢的研究进展
王雪冉, 田宗源, 刘瑞霞
2023, 43(10): 1599-1603. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1599
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神经调节蛋白4(NRG4)是一种新型脂肪分泌因子,主要在棕色脂肪表达及分泌。NRG4与肝细胞膜上表皮生长因子受体4(ErbB4)特异性结合,激活下游信号通路,抑制脂质的从头合成,增加脂肪酸氧化及生酮作用,减弱肝脂肪变性。NRG4还可调控脂肪组织基因的表达,降低脂肪细胞的胰岛素抵抗,调节脂肪组织中血管重塑,维持脂代谢平衡。NRG4对脂质的有益调节有助于改善与肥胖相关的代谢性紊乱,可能成为非酒精性脂肪肝、糖尿病和动脉粥样硬化等疾病的潜在治疗靶点。
叉头框蛋白M1在脑胶质瘤中作用的研究进展
侯欣然, 厚静雅, 张亚茹, 李海丽
2023, 43(10): 1604-1607. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1604
摘要
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胶质瘤是成人中枢神经系统中最常见的原发性肿瘤。叉头框蛋白M1(FOXM1)是叉头框转录因子家族的成员之一,其可通过调控Wnt/β-catenin、Akt/FOXM1、p53通路及其自身的翻译后修饰过程促进神经胶质瘤的恶性增殖、迁移和侵袭等过程。本文总结叉头框蛋白M1在脑胶质瘤中的作用,以期为临床脑胶质瘤的治疗提供新的理论依据和治疗靶标。
NR4A1在糖尿病肾病发病中作用的研究进展
吕文玥, 李金梦, 李含, 刘雷, 王娜
2023, 43(10): 1608-1611. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1608
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NR4A1作为核受体亚家族的一员, 与糖脂代谢关键酶甘油激酶共同作用,可以降低血糖,升高血脂,维持糖脂平衡;而NR4A1的缺失又会导致肝脏糖脂代谢的紊乱。NR4A1参与维持氧化/抗氧化动态平衡,降低炎性反应,促进自噬等活动。因与糖尿病肾病等疾病发生关系密切,近年来NR4A1引起人们广泛关注。
气道支架置入后呼吸道微生物特征变化的研究进展
王跃, 周云芝, 黄艳, 李小丽
2023, 43(10): 1612-1615. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1612
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气道支架是气道介入治疗的一种重要手段,但其置入会改变气道微生物组成。良、恶性气道狭窄支架置入前气道微生物以金黄色葡萄球菌为主,气道支架置入后会导致呼吸道微生物组成发生改变,以革兰阴性菌为主。并且金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌与支架置入后肉芽增生及支架相关感染密切相关。
医学教育
结合三维重建在医学影像学教学中开展素描课程的必要性
孟晓岩, 沈亚琪, 李震, 胡道予, 牛永华
2023, 43(10): 1616-1619. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1616
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医学影像学的教学强调理论与实践相结合。本研究探讨在医学影像学教学中结合三维重建开展素描课程的必要性和可行性,以及开展素描课程的优势和基本要求。
多元化教学在八年制医学生内分泌科临床教学中的应用
宋桉, 李冉, 刘艺文, 周翔, 段炼, 王鸥, 李玉秀
2023, 43(10): 1620-1624. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1620
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目的
探讨多元化教学策略对轮转内分泌科八年制医学生临床教学效果的影响。
方法
采用在线问卷调查方法,选择2021年12月至2022年4月在北京协和医院内分泌科轮转的6~8年级的临床医学专业八年制医学生,分别对病房主治医师和住院医师的教学质量及医学生小讲课效果进行问卷调查。
结果
向已经完成内分泌科轮转的48名医学生发放调查问卷,共回收有效问卷40份,回收率83.3%。病房主治医师及住院医师在日常多项教学活动中均表现良好,临床工作繁忙是影响教学质量的主要因素。医学生准备小讲课的时间大多在6 h以内,除掌握相关理论知识外,小讲课还提高了同学们的演讲能力,锻炼了文献检索、凝炼知识点及幻灯制作能力。
结论
采用多元化的教学策略、组织多种形式的教学活动,有利于激发医学生的学习热情,全面提高其岗位胜任力。
Peyton四步教学法在肩关节肌肉骨骼系统超声培训中的应用
薛恒, 崔立刚, 江凌
2023, 43(10): 1625-1629. doi:
10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1625
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Peyton四步教学法是广泛应用于医学操作类技术的教学方法。本研究将该方法引入到肌肉骨骼系统超声扫查与诊断的培训中,评估其应用效果,寻找施过程中可能存在的问题,以期进一步改进完善该方法。结果显示:与传统的教学方法相比较,接受Peyton四步教学法(即示范、解构、理解、演示/执行)培训后的学员在理论和操作考核成绩中更高,还能够更好地激发学生的学习兴趣和潜能,提高他们的教学能力。但一对一教学效率较低,且缺乏小组成员之间的互相讨论和启发。小组教学的改良Peyton四步教学法将是进一步研究和应用的热点。
刊名:基础医学与临床
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本刊已被美国《化学文摘》(CA)收录
2024-03-01
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2023-02-08
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2021-01-01
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2016-12-16
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2016-05-16
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《基础医学与临床》被评为2006年中国科协精品科技期刊工程资助项目(C类)
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