S100A6上调人乳腺癌细胞系MCF-7中β-catenin及其机制

基础医学与临床 ›› 2013, Vol. 33 ›› Issue (7): 793-798.

S100A6上调人乳腺癌细胞系MCF-7中β-catenin及其机制

武睿¹,段亮¹,叶立伟¹,张昀源¹,陈娴²,王海燕²,杨霞²,罗进勇³,³,周兰⁴

1. 重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室
2. 重庆医科大学检验医学院
3.
4. 重庆医科大学

收稿日期:2012-05-29 修回日期:2012-09-20 出版日期:2013-07-05 发布日期:2013-06-26
通讯作者: 周兰 E-mail:zhoulan0111@gmail.com
基金资助:
胞质NPM突变蛋白调控TRAF6介导的AKT泛素化激活在急性髓系白血病中的作用

S100A6 upregulate β-catenin and its mechanism in human breast cancer cell MCF-7

Received:2012-05-29 Revised:2012-09-20 Online:2013-07-05 Published:2013-06-26

摘要/Abstract

摘要： 目的探讨钙细胞周期蛋白S100A6对人乳腺癌细胞系MCF-7中β-catenin的影响及其机制。方法分别用表达S100A6及其siRNA的重组腺病毒AdS100A6与AdsiS100A6处理MCF-7细胞，RT-PCR、Western Blot和免疫细胞化学检测β-catenin、E-钙粘蛋白（E-cadherin）和磷酸化糖原合酶激酶3β（p-GSK3β）表达或分布的变化。结果在MCF-7细胞中，S100A6可以上调β-catenin的蛋白表达水平（P<0.01），但对其mRNA表达无显著性影响；S100A6对E-cadherin的mRNA表达、蛋白质表达水平及分布均无显著性影响；S100A6可以提高β-catenin降解复合体的主要成员GSK3β磷酸化水平（P<0.01）。结论 S100A6上调β-catenin的可能机制是通过促进GSK3β磷酸化失活，而不是通过调节E-cadherin实现的。

关键词: S100A6, β-catenin, E-cadherin, GSK3β

Abstract: To investigate the impact of S100A6 on β-catenin and its molecular mechanism in human breast cancer cell line MCF-7. Methods MCF-7 cells were infected by recombinant adenoviruses carrying human S100A6 and its siRNA gene, AdS100A6 and AdsiS100A6 respectively. RT-PCR,Western blot and immunocytochemistry were used to detect expression and/or distribution of β-catenin,E-cadherin and p-GSK3β. Results In MCF-7 cells, S100A6 increased the protein level of β-catenin（P<0.01）,but no significant difference in transcriptional level of β-catenin between S100A6 group and control group（GFP group）（P>0.05）; The mRNA,protein level and distribution of E-cadherin had no significant difference between S100A6 group and control group（P>0.05）; S100A6 increased phosphorylation of GSK3β（P<0.01）.Conclusion S100A6 may upregulate β-catenin by promoting phosphorylation of GSK3β，rather than via effect on E-cadherin.

Key words: S100A6, β-catenin, E-cadherin, GSK3β

中图分类号:

武睿段亮叶立伟张昀源陈娴王海燕杨霞罗进勇周兰. S100A6上调人乳腺癌细胞系MCF-7中β-catenin及其机制[J]. 基础医学与临床, 2013, 33(7): 793-798.

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