基础医学与临床 ›› 2007, Vol. 27 ›› Issue (7): 758-762.
汪洋 徐和靖 王万铁 陈莹莹 沈岳良 杜友爱
摘要: 目的 研究环氧化酶-2是否参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗大鼠心肌缺氧-复氧的损伤及其可能的机制。方法 采用离体大鼠心脏Langendorff灌流法观察左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)和最大左室收缩、舒张速率(±dP/dtmax)。用全自动生化分析仪分析冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)释放量。应用双波长分光光度计法间接测定大鼠血中COHb含量。心脏冷冻切片法观察心肌梗死面积。用6-keto-PGF1α RIA kit测定样本中前列腺素I2(PGI2)的稳定产物6-keto-PGF1α的含量。结果①HO-1的诱导剂高铁血红素明显抑制缺氧-复氧心脏LVEDP增高,降低LVDP和±dP/dtmax;减少复氧期LDH释放,缩小心肌梗死面积(P<0.01)。②HO-1的抑制剂可加重缺氧-复氧心脏LVDP和±dP/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺氧-复氧组(P<0.05)。③环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布有部分取消高铁血红素降低缺氧-复氧心脏LVEDP、增加LVDP和±dP/dtmax的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.05)。结论 诱导HO-1增加可保护缺氧-复氧心肌,其作用可能通过调节COX-2的活性来完成。