基础医学与临床 ›› 2011, Vol. 31 ›› Issue (5): 540-545.
赵华1,王国春2
Hua ZHAO1,Guo-chun WANG2
摘要: 目的 探讨自身免疫性炎性肌病肺间质病变的病因及发病机制。方法 用异种动物骨骼肌匀浆免疫诱导建立自身免疫性炎性肌病大鼠模型,HE染色和Masson染色观察肌肉和肺组织病理改变,免疫组织化学染色结合计算机图像分析方法检测TRAIL及其受体在病变肺组织中的表达。结果 45例自身免疫性炎性肌病大鼠中有16只出现不同程度的肺间质病变 (P<0.05);病变肺组织中TRAIL表达由对照组的2035±657升高至8934±741(P<0.05),DCR1表达由对照组的6985±497降低至1996±401 (P<0.05),局部炎性细胞浸润高表达DCR2;肺泡炎性反应程度与肺组织中CD8+T淋巴细胞浸润相关(P<0.01),肺纤维化程度与肺组织中TRAIL表达升高相关(P<0.05)。结论 本研究首次证实自身免疫性炎性肌病大鼠模型出现与特发性炎性肌病患者相似肺间质病变,且与局部异常活跃的免疫炎性反应有关,TRAIL及其受体可能参与其中。
中图分类号: