摘要: 目的:观察特异性坏死性凋亡抑制剂-1(Nec-1)对脊髓损伤大鼠胶质瘢痕形成的影响并探讨其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、RIP1 K抑制剂Nec-1组。脊髓损伤模型组构建成功后,分别在大鼠侧脑室注射0.9%氯化钠溶液、10μmol/L Nec-1各10μL,假手术组鼠只打开椎板,不打击脊髓。在术后,1、3、7、14d通过BBB检测法测定大鼠后肢运动功能,免疫荧光检测胶质瘢痕形成情况,通过Western blot检测CathepsinB、Caspase-3、GFAP、vimentin表达。结果:术后14d,与假手术组相比,模型组、Nec-1组BBB评分值均显著降低(P<0.05),与模型组相比,Nec-1组BBB评分值显著升高(P<0.05)。术后第14d,假手术组未见NF-200荧光,模型组、Nec-1组均可见NF-200荧光,与模型组相比,Nec-1组NF-200荧光标记强度显著降低(P<0.05)。术后第7d、14d,与假手术组相比,模型组、Nec-1组CathepsinB、Caspase-3、GFAP、vimentin蛋白水平显著升高(P<0.05),与模型组相比,Nec-1组CathepsinB、Caspase-3、GFAP、vimentin蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:Nec-1可能通过调控CathepsinB-Caspase通路,降低GFAP、vimentin蛋白表达,减轻大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成,促进神经功能恢复。