QKI5~miR-124~c-Myc调控通路促进白血病细胞增殖

基础医学与临床 ›› 2019, Vol. 39 ›› Issue (5): 726-730.

QKI5~miR-124~c-Myc调控通路促进白血病细胞增殖

杨桂花¹,张春霞²

1. 北京吉因加医学检验实验室有限公司
2. 内蒙古医科大学附属医院

收稿日期:2018-07-20 修回日期:2018-10-31 出版日期:2019-05-05 发布日期:2019-04-24
通讯作者: 张春霞 E-mail:yang.guihua@genecast.com.cn

QKI5~miR-124~c-Myc pathway promotes leukemia cell proliferation

Gui-hua Yang¹,

Received:2018-07-20 Revised:2018-10-31 Online:2019-05-05 Published:2019-04-24

摘要/Abstract

摘要： 目的研究RNA结合蛋白QKI在人急性髓系白血病中的功能和作用的分子机制。方法以临床初诊的急性髓系白血病患者为实验组，以正常人为对照组；用RT-qPCR分别检测QKI5、QKI6、QKI7 mRNA在外周血单个核细胞中的表达；用表达QKI5的慢病毒颗粒感染HL-60细胞；RT-qPCR检测QKI5的过表达效果；用CCK-8法检测HL-60细胞增殖；用PI染色结合流式细胞计量术检测细胞周期；用RT-qPCR检测QKI5对miRNA表达的影响。结果 QKI5在实验组表达显著降低于对照组（p<0.05），而QKI6和QKI7未见显著差异；过表达QKI5抑制HL-60细胞增殖和细胞周期的运行；QKI5促进miR-124-3p的产生；miR-124-3通过靶向抑制c-Myc的表达抑制HL-60细胞增殖。结论 QKI5~miR-124~c-Myc调控通路在人急性髓系白血病发生中发挥重要调节作用。

关键词: RNA结合蛋白, QKI5, miR-124, c-Myc, 急性髓系白血病

Abstract: Objective To investigate the function and mechanism of RNA binding protein QKI5 in human acute myeloid leukemia (AML). Methods The clinically diagnosed acute leukemia patients were collected as the experimental groups. The expression level of QKI mRNA were detected by RT-qPCR in experimental groups and normal controls. Lentivirus expressing QKI5 was used to transduce into HL-60 cells. CCK-8 analysis was performed to detect the influence of QKI5 on HL-60 cell proliferation. PI staining and FACS assay were used to assess the effects of QKI5 on HL-60 cell cycle progression. RT-qPCR were performed to investigate the changes of miRNA. Results QKI5 mRNA was down-regulated in AML compared to the normal control（p<0.05）. Overexpression of QKI5 repressed HL-60 cell proliferation and cell cycle progression. QKI5 specifically regulated the miR-124 biogenesis. miR-124 inhibits HL-60 cell proliferation via targeting c-Myc expression. Conclusions The QKI5~miR-124~c-Myc regulatory axis has important roles in acute myeloid leukemogenesis.

Key words: RNA binding protein, QKI5, microRNA-124, c-Myc, acute myeloid leukemia

中图分类号:

Ｒ365

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