摘要: 目的 探讨smad-相互作用锌指蛋白12(ZCCHC12)对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法 采用Western blot检测30例甲状腺癌患者癌组织和癌旁组织中ZCCHC12的蛋白表达及细胞中cleaved caspase-3、caspase-9、BMP-2、p-smad1、smad 1和ID3的蛋白表达。ZCCHC12过表达质粒pcDNA3.1-ZCCHC12或抑制质粒ZCCHC12 siRNA转染甲状腺癌细胞系CGTH W-3和FTC-133。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 ZCCHC12的表达在甲状腺癌组织较癌旁组织中显著增加(P<0.05)。ZCCHC12过表达显著增强了CGTH W-3和FTC-133的细胞增殖、降低了细胞凋亡、抑制了凋亡蛋白cleaved caspase-3和caspase-9的表达并升高了BMP-2、p-SMAD1和ID3的蛋白表达(P<0.05)。ZCCHC12抑制质粒则与过表达质粒作用相反。结论 ZCCHC12通过调控BMPs/smad通路增强甲状腺癌细胞CGTH W-3和FTC-133的增值并抑制其凋亡。