基础医学与临床 ›› 2013, Vol. 33 ›› Issue (12): 1581-1585.
桂玲1,王静2,祝爱珍3,刘成成3,刘革修3
摘要: 目的:研究NAC-1调节卵巢癌HO8910细胞生长增殖的机制。方法:NAC-1基因特异性小干扰RNA(siRNA)处理HO8910细胞,然后检测细胞增殖率、细胞周期、以及NAC-1蛋白、WNT信号途径β-链蛋白、低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)基因及其下游靶基因cyclin D1 和survivin基因表达。结果:NAC-1基因的特异性siRNA不仅显著抑制HO8910细胞中NAC-1 mRNA和蛋白的表达,明显抑制细胞增殖,细胞周期被阻滞于G1期,而且显著抑制其Wnt/β-catenin 信号途径活性:转染48 h,β-catenin、cyclin D1、survivin蛋白水平显著下降, cyclin D1、survivin基因mRNA表达水平显著下降,与空白对照组相比较有显著差异 (P<0.01)。结论:NAC-1通过调节β-catenin蛋白水平增强WNT信号途径活性、促进卵巢癌HO8910细胞增殖。
中图分类号: