基础医学与临床 ›› 2008, Vol. 28 ›› Issue (10): 0-0.
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张耕 任君旭 赵自刚 张玉平 牛春雨 张静
Geng ZHANG, Jun-Xu REN, Zi-gang ZHAO, Yu-ping ZHANG, Chun-Yu NIU, Jing ZHANG
摘要: 目的 探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖(LPS)致大鼠肝细胞损伤的某些作用机制。方法 雄性Wistar大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术阻断肠淋巴液回流。手术创伤后24h,制备肝组织病理切片,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫组织化学染色法检测BCL-2和BAX蛋白;制备肝10%组织匀浆,检测MPO、ATPase活性以及TNFα、IL-6含量。结果 二次打击后,未结扎组肝细胞凋亡率、肝细胞BAX表达显著高于假手术组和结扎组,BCL-2表达显著降低。未结扎组肝组织匀浆MPO、TNFα、IL-6显著高于假手术组,ATPase活性显著低于假手术组;结扎组大鼠肝组织匀浆MPO、TNFα、IL-6显著低于未结扎组,ATPase活性显著高于未结扎组。结论 肠系膜淋巴管结扎干预失血-LPS致大鼠肝损伤的机制与阻断肠淋巴回流降低肝组织炎症反应、提升肝细胞膜ATPase活性、抑制肝细胞凋亡有关。