摘要: 目的 研究电刺激大鼠室旁核(PVN)对胃缺血-再灌注(GI-R)损伤的保护作用极细胞机制。方法 电刺激大鼠PVN后,制备GI-R模型;用免疫组化方法检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖以及凋亡相关基因BCL-2、BAX的表达。结果 与单纯GI-R组相比, 电刺激PVN能明显减少GI-R后30 min、1h和3 h胃黏膜细胞的凋亡,并能加快胃黏膜细胞的增殖;同时可以明显增加抗凋亡因子BCL- 2的蛋白表达,降低促凋亡因子BAX的蛋白表达。结论 电刺激大鼠PVN对GI-R损伤的保护作用可能是通过上调抗凋亡因子BCL-2、下调促凋亡因子BAX的蛋白表达,从而促进了胃黏膜细胞增殖、抑制其凋亡来实现的。