基础医学与临床 ›› 2007, Vol. 27 ›› Issue (10): 1118-1122.

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P38及上游激酶MKK6对热损伤诱导Raw264.7细胞凋亡的调控作用

张璐(广州) 姜勇 刘怒云 赵克森 张琳   

  1. 南方医科大学病理生理学教研室 南方医科大学基础医学院 南方医科大学中医药学院 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室
  • 收稿日期:2006-12-04 修回日期:2007-01-29 出版日期:2007-10-25 发布日期:2007-10-25
  • 通讯作者: 张璐(广州)

The regulation of p38 and MKK6 kinase on heat-induced Raw264.7 cell apoptosis

  

  • Received:2006-12-04 Revised:2007-01-29 Online:2007-10-25 Published:2007-10-25

摘要: 探讨P38及其上游激酶MKK6对热损伤诱导单核细胞系Raw264.7细胞凋亡的调控作用。方法 应用脂质体介导的基因转染将P38的显性负效突变体P38(AF)及具有持续活性的组成性活性突变体MKK6b(E)导入Raw264.7细胞,观察P38对细胞凋亡的调控作用。结果 荧光染色及Western blot 检测显示,外源基因转染进细胞,并在细胞中得到表达;蛋白激酶活性检测显示,MKK6b(E)转染细胞系p38激酶活性明显升高,而P38(AF) 转染细胞系p38激酶未被激活;流式细胞术检测显示,MKK6b(E)转染可明显诱导Raw264.7细胞凋亡,并且MKK6b(E)基因转染促进热损伤诱导的Raw264.7细胞凋亡,而P38(AF)基因转染抑制热损伤诱导的Raw264.7细胞凋亡。结论 MKK6-P38信号通路参与介导热损伤诱导的Raw264.7细胞凋亡。