摘要: 目的 在选择性运动神经元损伤的脊髓片培养模型上,探讨Ⅱ相酶诱导剂CPDT(5,6-二氢环戊烯并1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮)对运动神经元的保护作用及机制。方法 乳大鼠脊髓片分为正常对照组、模型组(100μmol/L苏-羟天冬氨酸;THA)和Ⅱ相酶诱导剂CPDT(5、15和30μmol/L)干预组。以神经元特异性抗体SMI-32组化染色,对脊髓腹角α运动神经元进行鉴定、计数,并测定不同时间点培养液中乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量。结果 THA使脊髓片腹角α运动神经元数目明显减少(P<0.01),培养液中LDH、MDA含量明显升高。与模型组相比,CPDT提前干预(15和30μmol/ L)可使α运动神经元数目明显增多(P<0.05),突起也较为丰富,培养液中LDH、MDA含量明显下降(P<0.05)。结论 Ⅱ相酶诱导剂CPDT可能通过抑制脂质过氧化物或清除自由基来抑制脊髓选择性运动神经元损伤。