论著
项文平，张帆，薛慧，王宝军*，刘国荣，李月春，姜长春，庞江霞
目的 观察鼠神经生长因子早期干预对大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病的防治疗效，并初步探讨迟发性脑病的发病机制。方法 将92只180～230 g、雄性Wistar大鼠随机分成2个实验组(每组n=40)和健康对照组(n=12)，即一氧化碳中毒组(COP组);鼠神经生长因子组(NGF组);健康对照组(NC组)。实验组按150 mL·kg-1腹腔内注射一氧化碳制备急性一氧化碳中毒动物模型，对照组注射等体积空气。神经生长因子组在中毒后30 min内给予肌肉注射鼠神经生长因子(18 μg·kg-1·d-1，共7 d)，而对照组和一氧化碳中毒组则注射等剂量生理盐水。监测中毒后90 min和7、14、21 d各组大鼠血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量，并在上述各时间点处死动物取脑组织，常规制备冰冻病理切片，行HE及MBP免疫组化染色。分别在中毒后7、14、21 d各时间点采用Morris水迷宫评估动物的智力状态，以正确穿越平台次数少于3次判定为迟发性脑病。结果 中毒后所有大鼠呈现典型一氧化碳中毒表现。实验组大鼠共死亡29只，其中一氧化碳中毒组15只，NGF组14只，死亡率分别为37.50%、35.50%。Morris水迷宫结果显示:一氧化碳中毒组中有8只大鼠被判定为迟发性脑病;神经生长因子组中有5只被判定为迟发性脑病;一氧化碳中毒组大鼠血清中髓鞘碱性蛋白含量增高显著，神经生长因子组接近正常。差异在中毒后7、14 d最明显。病理学检查结果显示一氧化碳中毒组出现迟发性脑病大鼠在中毒90 min~21 d内在脑海马、皮层下出现神经元损伤、髓鞘碱性蛋白脱失等病理改变。上述病理改变在各组中均可观察到，一氧化碳中毒组大鼠病变程度重，神经生长因子组则较轻。结论 鼠神经生长因子可显著降低大鼠迟发性脑病的发生率，而不能降低其死亡率。髓鞘碱性蛋白在迟发性脑病的发病机制中可能起着重要作用。
