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    2011年 第31卷 第9期    刊出日期:2011-09-05
    研究论文
    姜黄素对心脏发育相关基因表达的影响及其表观遗传调控机制
    孙慧超 吕铁伟 朱静 黄国英 田杰 吴晓云
    2011, 31(9):  959-964. 
    摘要 ( 2638 )   PDF (926KB) ( 725 )  
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    目的 阐明姜黄素(Curcumin)对心脏发育相关基因GATA4,MEF2C和Nkx2.5表达的影响,并探讨其表观调控机制。方法 姜黄素处理新生鼠心肌细胞后,分别用ELISA,western blot,real time RT-PCT和染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation, ChIP)检测组蛋白乙酰化酶活性,组蛋白H3乙酰化修饰状态,GATA4,MEF2C和Nkx2.5的表达和启动子区域组蛋白乙酰化水平。结果 30mol/L姜黄素作用24小时能有效降低心肌细胞中组蛋白乙酰化酶活性和组蛋白H3的乙酰化修饰状态,GATA4,MEF2C和Nkx2.5的表达水平明显降低(P<0.05),ChIP-PCR结果证实基因启动子区域组蛋白乙酰化修饰水平明显降低(P<0.05)。结论 启动子区域组蛋白乙酰化修饰状态降低导致染色质构型紧密,可能为姜黄素抑制GATA4,MEF2C和Nkx2.5表达的调控机制之一。
    热休克蛋白47参与TGF-β1促人胚肺细胞胶原合成
    郑金旭 汤艳 黄振杰
    2011, 31(9):  965-969. 
    摘要 ( 1298 )   PDF (1327KB) ( 598 )  
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    摘要:目的 观察热休克蛋白47(HSP47)对人胚肺成纤维细胞(HELF)胶原合成及间质细胞标志物的影响,探讨它与肺纤维化的关系。方法 用TGF-β1诱导HELF表达HSP47,观察用5ng/mL TGF-β1作用不同时间和用不同浓度TGF-β1作用于HELF48h; WST法检测TGF-β1对HELF增殖影响;细胞免疫荧光法检测HSP47的表达;免疫印迹技术检测HSP47、Ⅰ型胶原(COLLAGENⅠ)及间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(VIMENTIN)的表达。结果 正常HELF表达少量HSP47,随着HELF在TGF-β1作用时间的延长和剂量逐渐增加,HSP47、COLLAGENⅠ、α-SMA和VIMENTIN的表达均同步增强(P<0.05)。结论 HSP47在TGF-β1的作用下,促进人胚肺成纤维细胞胶原蛋白的合成,作为胶原特异性分子伴侣在肺纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用。
    蛇血清sPLA2抑制剂对人炎症的保护:基于结构与功能的研究
    黄春洪
    2011, 31(9):  970-975. 
    摘要 ( 2034 )   PDF (2170KB) ( 466 )  
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    摘要: 目的 比较人和蛇分泌型磷脂酶A2(secreted phospholipase A2,sPLA2)结构相似性,分析蛇血清磷脂酶A2抑制剂(phospholipase A2 inhibitor, PLI)对sPLA2特异性抑制的结构与功能关系,评价蛇血清PLI对人炎症的抑制作用。方法 利用Clustal W对人和五步蛇sPLA2氨基酸序列进行多重序列比对。利用Swiss-model对各种sPLA2进行空间结构的同源建模预测,并使用Chiema软件对人和蛇毒sPLA2空间结构进行三维比对。结果 人和五步蛇sPLA2一级序列同源性有40%左右,空间结构几乎相似。各种PLI具有相同的空间结构特征和保守的sPLA2结合区。结论 根据蛋白质结构与功能关系,理论上推断蛇血PLI将可以有效抑制人sPLA2活性,对于sPLA2介导的炎症发生通路将有早期抑制效果和治疗意义。
    重组腺病毒Ad-ING4和Ad-PTEN对肝癌细胞的抑制作用
    姚雷 曹婧媛 吴鹏飞 黄玉洪 缪竞诚 王金志 杨吉成
    2011, 31(9):  976-979. 
    摘要 ( 1456 )   PDF (492KB) ( 560 )  
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    [摘要] 目的:用构建好的重组腺病毒Ad-ING4和Ad-PTEN感染人肝癌SMMC-7721细胞,检验对细胞的作用。方法:用构建好的重组腺病毒Ad-ING4和Ad-PTEN感染QBI-293A细胞,对病毒进行扩增并测定其效价,荧光显微镜下观察感染效果。用扩增得到的Ad-ING4和Ad-PTEN感染SMMC-7721细胞,流式细胞术及MTT检测作用效果。结果:空腺病毒组的凋亡率为3.4±1.3%,Ad-ING4组和Ad-PTEN组分别为49.7±4.8%和11.4±3.2%,均显著高于空腺病毒组(p<0.01);Ad-ING4组和Ad-PTEN组的细胞增殖在48h~96h时较正常组明显下降(p<0.05)。结论:Ad-ING4和Ad-PTEN对SMMC-7721细胞均有显著抑制作用, 尤其是Ad-ING4。
    大鼠实验性蛛网膜下腔出血后脑内HSP72的表达
    范议方 韩如泉
    2011, 31(9):  980-983. 
    摘要 ( 1286 )   PDF (839KB) ( 670 )  
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    目的 研究大鼠蛛网膜下腔出血后HSP72在大脑皮层和海马区的表达。方法 36只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO)、枕大池一次注血组(SI)及二次注血组(DI) 分别制作蛛网膜下腔出血模型。制备模型成功后取脑行免疫组化染色及Western-blot方法检测海马和大脑皮层区HSP72的表达。结果 大鼠枕大池注血法可复制脑血管痉挛模型;导致海马及大脑皮层区HSP72过度表达;与假手术组相比,枕大池注血组大鼠HSP72的表达显著增加(P<0.05),两注血组间相比差异无显著性(P>0.05)。结论 蛛网膜下腔出血可造成大鼠早期脑损伤,并引起海马及脑皮层HSP72的过度表达。
    p38MAPK通过上调组蛋白乙酰化水平影响APP表达
    任乐荣 李良 郭学文
    2011, 31(9):  984-987. 
    摘要 ( 4224 )   PDF (375KB) ( 993 )  
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    摘要:目的 研究p38MAPK信号通路的激活对淀粉前体蛋白(β-Amyloid precursor protein, APP)表达的影响及其相关表观遗传学机制。方法 采用体外培养神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y),Western blot方法检测p38MAPK信号通路激活后APP蛋白的表达及组蛋白乙酰化酶(Histone Acetyltranferase, HAT)和组蛋白去乙酰化酶(Histone Deacetyltranferase, HDAC)的表达情况;光密度值法检测组蛋白H3和H4整体乙酰化水平。结果 p38MAPK信号通路经特异性激动剂激活72小时后,APP表达明显增高至对照组1.5倍;同时组蛋白H3整体乙酰化水平增高,但H4乙酰化水平无明显改变;Western blot结果显示,组蛋白乙酰化酶 CBP表达增高至对照组2.5倍,而组蛋白去乙酰化酶HDAC3表达下降至对照组40%。结论 以上结果提示,p38MAPK信号通路可能通过对组蛋白乙酰化水平的调节影响APP蛋白的表达。
    苹果酸舒尼替尼抑制膀胱癌T24细胞系的体外增殖
    文进 李汉忠 纪志刚 严维刚 石冰冰
    2011, 31(9):  988-990. 
    摘要 ( 1690 )   PDF (346KB) ( 541 )  
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    摘要:目的:探讨苹果酸舒尼替尼对人膀胱癌T24细胞系体外增殖的影响。方法:取人膀胱癌T24细胞系悬液, 分别加入浓度为0.625、1.25、2.5、5、10 和 20μmol/L的苹果酸舒尼替尼,分别于24、48、72 h进行处理,用细胞毒抑制实验(MTT法)检测药物对其生长的影响。结果:苹果酸舒尼替尼可浓度依赖性抑制人膀胱癌细胞系T24细胞增殖,当药物浓度>5μmol/L时,苹果酸舒尼替尼与顺铂比较,对T24细胞系具有更强的抑制作用(P<0.05)。这种抑制作用随着药物培育时间延长(24、48、72h)而增强,表现为IC50值显著降低, 但其抑制能力与顺铂比较无显著差别(P>0.05)。结论:苹果酸舒尼替尼可呈浓度和时间依赖地抑制膀胱癌T24细胞系增殖。 
    难治性癫痫患病风险与MDR1基因tag SNPs rs3789243及rs2235046位点多态的相关性研究
    凌烈锋 李璐 朱幼铃 穆燕芳 周农 董斌
    2011, 31(9):  991-995. 
    摘要 ( 1496 )   PDF (753KB) ( 590 )  
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    目的 探讨MDR1基因tag SNPs与中国汉族难治性癫痫患病风险的关系。方法 安徽合肥周边地区的汉族癫痫患者149例和健康对照88例,通过传统SNP基因分型技术PCR-CTPP对MDR1基因的标签SNPs rs3789243和rs2235046进行基因分型,随机样本测序验证,并进行统计分析。结果 发现SNPs rs3789243的CC基因型分布频率在癫痫病例组和正常对照组之间、难治组和正常对照组之间、难治组和可控制组之间都有显著性差异(P均<0.01),相对危险度分别为6.135、1.792和1.254 (P均<0.01);SNPs rs2235046的AA基因型分布频率在癫痫病例组和正常对照组之间有显著性差异(P<0.01),相对危险度为2.976( P<0.01)。结论 研究提示MDR1基因多态rs3789243基因型CC和rs2235046基因型AA可能与癫痫的患病风险升高有关;rs3789243基因型CC可能与IE风险升高有关。
    两例营养不良型大疱性表皮松解症的家系调查及基因突变检测报道
    谢渊 周建奖 魏羽佳 张玲 赵艳
    2011, 31(9):  996-999. 
    摘要 ( 1495 )   PDF (576KB) ( 614 )  
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    报道2例营养不良型大疱性表皮松解症(DEB)患者的家系调查及VII型胶原基因(COL7A1)突变检测结果。家系1先证者,女,6岁,全身反复出现水疱伴瘙痒6年,皮损组织透射电镜下表现为锚原纤维数量减少,形态改变,基底角质形成细胞空泡化。家系4代26名成员中仅先证者一人发病,其余表型正常,父母为近亲结婚。诊断为常染色体隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症(RDEB)其他泛发型;家系2先证者,男,6岁,全身反复出现水疱、糜烂6年,皮损组织透射电镜下表现为锚原纤维明显减少或消失形态改变。家系3代20名成员中仅先证者一人发病,家族中无近亲结婚,无类似病史,父母表型正常。诊断为RDEB重症泛发型。国内已报道的COL7A1基因突变位点在两先症者中均未检出。
    细丝蛋白A抑制人结肠癌SW480细胞体外侵袭转移能力
    史建伟 王贵英 王士杰 于跃明 张娟
    2011, 31(9):  1000-1005. 
    摘要 ( 2013 )   PDF (956KB) ( 581 )  
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    摘要 目的 研究细丝蛋白A(filamin A,FLNa)对人结肠癌SW480细胞侵袭转移行为的影响,并初步探讨其抑癌的机制。方法 将FLNa基因质粒载体pcDNA3.1/V5-His-TOPO/FLNa,以脂质体介导方式转染SW480细胞。经G418筛选,获得FLNa基因稳定表达的SW480 /FLNa细胞。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测FLNa基因的导入情况;RT-PCR和Western blot检测了SW480细胞中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)的表达水平;MTT法检测细胞的增殖能力;划痕损伤实验、Transwell小室和Matrigel侵袭模型评价FLNa对细胞侵袭和转移能力的影响。结果 RT-PCR和Western blot证实FLNa的表达载体pcDNA3.1/V5-His -TOPO/FLNa在SW480细胞中获得稳定表达;SW480/FLNa细胞MMP-9的mRNA和蛋白表达水平低于野生型SW480细胞;划痕损伤实验、Transwell小室和Matrigel侵袭模型表明FLNa抑制SW480细胞的侵袭和转移。结论 FLNa能够抑制SW480细胞的侵袭和转移能力,其机制可能与降低MMP-9的表达有关。
    E-cadherin siRNA促进胃癌SGC7901细胞耐药与增殖
    陈勇 刘巍 高鸿
    2011, 31(9):  1006-1010. 
    摘要 ( 1882 )   PDF (520KB) ( 535 )  
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    目的:研究E-cadherin siRNA对胃癌SGC7901细胞化疗敏感性和增殖能力的影响,并对其相关机制进行初步探讨。方法:用Lipofectamine 2000将E-cadherin siRNA及阴性对照序列转入SGC7901细胞,用MTT法检测细胞对药物的敏感性并观察细胞增殖能力。Western印迹法检测细胞E-cadherin、PTEN、AKT、p-AKT、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:SGC7901 细胞转染E-cadherin siRNA后显著抑制细胞E-cadherin蛋白表达 (P<0.05)。转染E-cadherin siRNA后细胞对CDDP、5-FU、Paclitaxel和ADR的IC50分别为:4.375±0.199、6.855±0.780、2.530±0.259和0.368±0.042mg/L;阴性对照组分别为:2.882±0.166、4.058±0.946、1.483±0.225和0.228±0.012mg/L,转染E-cadherin siRNA细胞对CDDP、5-FU、Paclitaxel和ADR的IC50显著高于阴性对照组(P<0.05)。转染E-cadherin siRNA细胞增殖能力显著高于阴性对照组(P<0.05)。转染E-cadherin siRNA 72h后PTEN和Bax蛋白表达显著低于阴性对照组(P<0.05),而p-AKT和Bcl-2蛋白表达显著高于阴性对照组(P<0.05)。结论:干扰E-cadherin表达导致AKT通路的激活和对凋亡平衡的调控可能是促进SGC7901细胞耐药和增殖的一个机制。
    VEGF 与endoglin在CIA大鼠滑膜组织中的表达
    王娅南 徐芳,李玉兰
    2011, 31(9):  1011-1014. 
    摘要 ( 1433 )   PDF (592KB) ( 620 )  
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    【摘要】目的:探讨胶原性关节炎大鼠滑膜组织中VEGF和endoglin的蛋白和mRNA的表达与意义。方法:实验采用牛Ⅱ型胶原皮下多点注射Wistar大鼠的方法建立胶原诱导关节炎模型。观察大鼠的关节肿胀和滑膜的病理学改变,应用免疫组化法和RT-PCR技术检测VEGF 与 endoglin的蛋白及分子水平的表达。结果:大部分大鼠在胶原致敏后两周左右发病,主要表现为关节红肿,活动受限。VEGF 与endoglin在CIA大鼠滑膜组织中的表达增高,p<0.05,且两者在CIA滑膜中的蛋白表达和分子表达呈正相关,p<0.05。结论:两者共同参与了RA 的病理过程,它们相互促进,相互影响,调控着RA的病理过程,它们是RA滑膜增生,浸润,关节破坏的关键因子。
    乌司他丁对急性肺损伤大鼠TNT-α和IL-10 mRNA及p38 MAPK表达的影响响
    张新颖 程红霞 刘奉琴 刘海燕 刘玲 王伟 王玉林
    2011, 31(9):  1015-1020. 
    摘要 ( 1472 )   PDF (1067KB) ( 569 )  
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    目的 探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及分子生物学机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(LPS 5mg/kg,iv)和干预组(UTI 50000U/kg,iv),用Real time RT-PCR法检测肺组织TNF-α和IL-10 mRNA表达,用免疫组化染色和Western blot技术检测肺组织中p38 MAPK的表达。结果 模型组0.5、1和3hTNF-αmRNA的表达分别是对照组的78.55±18.99,128.74±34.79和12.29±1.32倍,UTI预后分别降至20.95±1.45(p<0.01),58.15±11.01(p<0.01)和2.85±0.57(p<0.05)倍。模型组0.5、1和3hIL-10mRNA的表达分别是对照组的20.89±4.60,38.20±8.26和53.26±8.01倍,乌司他丁干预后分别升至66.77±11.18(p<0.05),97.69±27.00(p<0.01)和128.62±42.30(p<0.01)倍。模型组p38 MAPK的表达在各个时点均明显升高,UTI干预后p38 MAPK的表达减弱(p<0.05)。结论 UTI通过调节细胞因子基因表达发挥其肺保护作用。p38 MAPK信号通路在UTI下调TNF-α mRNA的表达中发挥了作用。
    1,25-二羟维生素D3对哮喘小鼠气道重塑的干预作用
    宋颖芳 戚好文 赖国祥 吴昌归
    2011, 31(9):  1021-1025. 
    摘要 ( 1713 )   PDF (1048KB) ( 583 )  
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    目的 探讨1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2D3,VD)对哮喘小鼠气道重塑及其肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的干预作用及其机制。方法 卵蛋白致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型,BALB / c 小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松(DEX)组及VD组。HE 染色观察各组气道结构改变情况;采用计算机图像分析系统评价各组气道重塑情况;采用明胶酶谱法及RT-PCR法检测各组的MMP-9的活性及其mRNA表达水平。结果 ①HE 染色提示哮喘组与对照组相比出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落及平滑肌细胞层增厚等气道重塑改变,而DEX组及VD组均可部分逆转上述病理改变;②DEX组及VD组的支气管内壁厚度、平滑肌层厚度和平滑肌细胞核数显著低于哮喘组,但仍高于对照组( P < 0.05);③DEX组及VD组肺组织MMP-9的活性及其mRNA表达水平均明显低于哮喘组,但仍高于对照组 ( P < 0.05) 。结论 VD可显著减轻哮喘气道重塑的病理改变;并可通过部分抑制肺内 MMP-9的表达来延缓气道重塑进程。
    骨髓间充质干细胞对衰老大鼠肠损伤修复作用的研究
    王志红 郭坤元 邓兰 曲佳 杨理婷
    2011, 31(9):  1026-1031. 
    摘要 ( 1654 )   PDF (1451KB) ( 597 )  
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    目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)在D-半乳糖制备的衰老大鼠小肠损伤中的作用。方法SD大鼠30只,随机均分为3组:对照组、衰老模型组和MSCs防治组。给衰老模型组大鼠每日皮下注射D-半乳糖400mg/kg,连续4个月。MSCs防治组在衰老模型制备成功后,给予尾静脉输注3×106 个MSCs。分别采用硫代巴比妥酸和黄嘌呤氧化法检测小肠组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;观察3组大鼠小肠组织结构的差异,并用表达绿色荧光蛋白(GFP)的慢病毒载体标记MSCs,以确定MSCs的植入情况。结果 GFP标记的MSCs移植给大鼠后,能向小肠组织迁移并存活。与衰老模型组相比,MSCs防治组SOD 的活性明显升高,MDA含量明显降低,差异有显著性意义,分别为:(133.7±3.6),(105.1±4.3)U/ml,P <0.01;(5.9±0.1),(6.9±0.1)(nmol/ml),P <0.01。模型组大鼠肠道粘膜损伤严重,而MSCs防治组大鼠的小肠损伤有明显修复。结论 骨髓间充质干细胞能够一定程度上减轻D-半乳糖致衰老大鼠的小肠损伤。
    醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞PTEN表达的影响
    张冀东
    2011, 31(9):  1032-1035. 
    摘要 ( 1204 )   PDF (430KB) ( 552 )  
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    技术与方法
    重阳木花粉过敏原的分析、鉴定与纯化
    姚敏
    2011, 31(9):  1036-1039. 
    摘要 ( 1281 )   PDF (488KB) ( 520 )  
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    【摘要】 目的 对重阳木花粉变应原蛋白进行分析、鉴定与纯化。方法 提取这重阳木花粉的粗提液,通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS - PAGE)分离粗提液蛋白质组分并测定其分子量,收集过敏病人血清,采用免疫印迹(Western - blotting)法鉴定其变应原成分,通过离子交换层析对重阳木花粉变应原进行初步纯化和免疫印迹鉴定。结果 重阳木花粉有18条主要蛋白带,12 000Mr和14 000Mr为重阳木花粉特异性变应原;通过离子交换层析方法纯化出重阳木花粉分子量为12 000Mr和14 000Mr的变应原主要分布在II峰中。结论 对重阳木花粉变应原进行了初步的分离、鉴定和纯化,为临床重阳木花粉过敏疾病的诊断和治疗奠定了基础。
    临床园地
    前列腺癌继发腹膜后纤维化1例并文献复习
    杨燕丽 田新平 沈敏
    2011, 31(9):  1040-1042. 
    摘要 ( 1114 )   PDF (372KB) ( 522 )  
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    继发性腹膜后纤维化(retroperitoneal fibrosis,RPF)发病率低,临床缺乏特征性表现,早期诊断困难,常致误诊误治。本文报道继发于前列腺癌的腹膜后纤维化1例,CT及MRI对RPF诊断有重要意义,确诊必须依靠手术及病理诊断。继发于恶性肿瘤的RPF,病情发展快,预后差,因此对一些比较晚期患者是否需要进行手术或采用其他治疗方式都应该慎重考虑。
    12例卵巢泡膜纤维瘤和卵巢纤维瘤的CT表现
    张见增 秦明伟
    2011, 31(9):  1043-1046. 
    摘要 ( 1453 )   PDF (585KB) ( 459 )  
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    目的 分析卵巢纤维瘤和卵巢泡膜纤维瘤的CT表现特点,以提高诊断准确率。方法 回顾分析12例经手术病理证实的卵巢纤维瘤和卵巢泡膜纤维瘤的临床和CT表现。 结果 (1)12例肿瘤中,卵巢纤维瘤5例,卵巢泡膜纤维瘤7例。(2) 12例肿瘤均为单侧,左侧7例,右侧5例。(3)CT表现:卵巢纤维瘤为实性,较大时可有浅分叶;卵巢泡膜纤维瘤可为实性或囊实性,囊性病变区多为单房,囊壁厚薄均匀与实性区相延续。所有病变边缘清楚,强化不明显。 结论 卵巢纤维瘤和卵巢泡膜纤维瘤的CT表现有一定特征性。
    研究短文
    高脂和高果糖饲料喂养大鼠肌细胞内长链酯酰辅酶A的含量及其与胰岛素抵抗的关系
    宋光耀
    2011, 31(9):  1047-1048. 
    摘要 ( 1210 )   PDF (209KB) ( 499 )  
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    摘要: 目的 观察高果糖饮食喂养对大鼠骨骼肌内长链酯酰辅酶A(LCACoAs)含量的影响,并探讨高果糖与高脂两种不同饮食诱导的动物模型肌细胞内LCACoAs与胰岛素抵抗的关系。方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、高脂组及高果糖组喂养3周,测定各组大鼠空腹血糖、血胰岛素、HOMA指数、血甘油三酯、肌肉甘油三酯及肌细胞内LCACoAs的含量。结果 与对照组相比,高脂组、高果糖组的血葡萄糖、血胰岛素浓度、HOMA指数、 血甘油三酯明显增高;高脂组肌TG含量明显高于对照组和高果糖组,分别为4.5±0.2对3.0±0.1和3.1±0.4(mmol/g)(p<0.01) ;高脂组、高果糖组的肌细胞内总LCACoA含量分别为30.73.4和32.32.7(nmol/g),明显高于对照组20.62.1 (nmol/g)(p<0.01)。肌肉总LCACoA含量与HOMA指数呈正相关。结论 高果糖饮食同高脂饮食一样均可引起机体的胰岛素抵抗及脂肪酸活性形式LCACoA的堆积,肌肉LCACoA含量与胰岛素抵抗密切相关。
    原卟啉钠对急性肝损伤小鼠肝组织SOD、MDA的影响
    赵金红 李朝品 许金鹏
    2011, 31(9):  1049-1050. 
    摘要 ( 1665 )   PDF (207KB) ( 480 )  
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    目的 探讨原卟啉钠对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠血清转氨酶和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的影响。方法 60只ICR小鼠随机分为正常对照组、CCl4模型组、联苯双酯组、原卟啉钠低、中、高剂量组。各治疗组每天灌胃给药及造模16h后,摘眼球取血测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,剖腹取肝测定肝脏SOD活力和MDA含量。结果 CCl4模型组小鼠血清ALT和AST活力分别为(1879±1219)、(2210±1585)U/L,与正常对照组比较,降低显著(P<0.01);联苯双酯组、原卟啉钠低、中、高剂量组的SOD活力和MDA含量分别为(207.61±16.02)、(184.35±13.42)、(190.88±17.77)、(199.38±14.43)U/mgprot和(1.08±0.15)、(1.35±0.26)、(1.07±0.16)、(0.92±0.18)nmol/mgprot,与CCl4模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。结论 原卟啉钠能有效阻止CCl4致急性肝损伤小鼠肝组织SOD活性降低,脂质过氧化产物MDA含量升高,具有一定的保肝降酶作用。
    肾上腺髓质素在大鼠急性肺损伤中的作用初探
    陈建
    2011, 31(9):  1051-1052. 
    摘要 ( 867 )   PDF (267KB) ( 489 )  
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    雷帕霉素洗脱支架置入对TNF-α mRNA表达影响的研究
    刘凯
    2011, 31(9):  1053-1054. 
    摘要 ( 1010 )   PDF (303KB) ( 468 )  
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    目的: 研究雷帕霉素洗脱支架置入对血管局部炎症因子TNF-α表达的影响J及雷帕霉素洗脱支架预防支架内再狭窄的作用机制。方法:小型家猪14头冠脉造影后随机分为雷帕霉素洗脱支架组和金属裸支架组并分别置入支架。ELISA法检测术前、支架置入术后7天及28天猪外周血细胞因子TNF-α的水平;RT-PCR方法检测支架置入术后28天血管局部组织TNF-α的基因表达情况。结果: 雷帕霉素洗脱支架组支架置入术前、术后7天和术后28天测定血清TNF-α水平没有统计学差异;而裸支架组TNF-α水平呈逐步上升趋势,与术前相比,术后28天TNF-α水平明显增高,具有统计学意义。两组间术前及支架置入术后7天TNF-α水平没有统计学差异,而支架置入术后28天,两组间比较雷帕霉素洗脱支架组血清中TNF-α水平明显降低。结论:雷帕霉素洗脱支架可以抑制血管局部组织TNF-α的表达从而抑制血管局部的炎症反应。 关键词: TNF-α 雷帕霉素洗脱支架 支架内再狭窄
    高血压大鼠主动脉平滑肌BK通道的表达改变
    韩莲花 杨向军 蒋文平 林佳 郑冬冬
    2011, 31(9):  1055-1056. 
    摘要 ( 1278 )   PDF (243KB) ( 551 )  
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    目的 研究在自发性高血压大鼠(Spontaneous hypertensive rats,SHR)和正常对照组大鼠(wistar-kyoto,WKY)主动脉平滑肌上大电导钙激活钾通道(BK)的功能改变及其机制。方法 用实时定量PCR反应和免疫印迹对SHR和WKY大鼠的主动脉组织的BK通道组成亚基α和β1表达量的检测。结果 SHR大鼠α和β1亚基的mRNA的表达量明显高于WKY大鼠(n=6,p<0.05),SHR大鼠的α亚基的蛋白表达量与WKY没有显著性差异(n=6,p>0.05),β1亚基的蛋白表达量SHR大鼠却明显高于WKY大鼠(n=6,p<0.05)。结论 SHR大鼠BK通道在mRNA水平和蛋白水平的表达都比WKY增强,可能是在高血压状况下机体负反馈抑制血管张力的一种调节机制。
    短篇综述
    循环血管内皮祖细胞血管修复作用的研究进展
    刘力 康熙雄
    2011, 31(9):  1057-1059. 
    摘要 ( 926 )   PDF (350KB) ( 540 )  
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    低密度脂蛋白受体相关蛋白5与骨量相关性的研究进展
    刘海娟 邢小平 李梅
    2011, 31(9):  1060-1063. 
    摘要 ( 1652 )   PDF (359KB) ( 580 )  
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    摘要:  骨密度是用于诊断骨质疏松症和评价骨折风险的重要临床指标,受多种遗传及环境因素共同影响。近年的研究显示,低密度脂蛋白受体相关蛋白5(Low-density lipoprotein receptor-related protein 5,LRP5),与成骨细胞分化及功能关系密切,与骨密度和/或骨质疏松性骨折呈相关性。本文对LRP5编码基因的定位及表达、LRP5蛋白结构与功能、LRP5与骨密度及骨折的相关关系进行综述,以探讨LRP5与骨量相关的可能机制。
    低分子量周期蛋白E及其与恶性肿瘤的关系
    侯建美 王旭东
    2011, 31(9):  1064-1066. 
    摘要 ( 2270 )   PDF (267KB) ( 635 )  
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    周期蛋白 E(cycli n E)与周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase2, CDK2)形成活性复合物,促进细胞周期G1/S转换。正常组织和细胞主要表达全长型周期蛋白E(full-length cyclin E,FL-E),而多种肿瘤可大量表达低分子量周期蛋白E(low molecular weight cyclin E,LMW-E)。LMW-E的稳定性增加,LMW-E/CDk2激酶活性提高,引起基因组不稳定、细胞周期失调,并使乳腺癌产生内分泌治疗耐受等。LMW-E是评判乳腺癌等恶性肿瘤临床预后的重要生物标记物,也是肿瘤生物治疗极具潜力的分子药靶。
    Puma与肿瘤的相关性研究
    曹岩 曾常茜
    2011, 31(9):  1067-1069. 
    摘要 ( 1603 )   PDF (1KB) ( 531 )  
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    摘 要 p53上调节的细胞凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis, Puma)是Bcl-2蛋白家族的促凋亡成员之一,具有显著的促凋亡作用。研究表明,Puma可能与抑制肿瘤发生有关,并可通过多种方式诱导肿瘤细胞凋亡。在肿瘤治疗方面,Puma表达增高有利于化疗,其表达缺失有利于减轻放疗后副作用。近年来,Puma与肿瘤细胞凋亡及肿瘤治疗的相关研究成为热点,本文就Puma与肿瘤的相关性研究进行综述。
    NF-κ B在一些心血管疾病中的作用
    王丹阳 朱广瑾 徐成丽
    2011, 31(9):  1070-1073. 
    摘要 ( 1668 )   PDF (384KB) ( 600 )  
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    世界范围内,心血管疾病仍然是威胁人类健康的头等杀手,引起这些疾病的分子机制并没有得到阐明,但是转录因子核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B, NF-κ B)与心血管疾病存在一定关系。近年来,NF-κ B在心血管疾病中的作用越来越受到人们的重视,本文就NF-κ B的生理特性;NF-κ B在低氧炎症中的作用;NF-κ B在内皮细胞凋亡中的作用;以及NF-κ B与一些心血管疾病病理的关系等方面进行了综述。
    医学教育
    提高检索语言与信息素养教育的思考
    阮学平
    2011, 31(9):  1074-1076. 
    摘要 ( 1392 )   PDF (345KB) ( 469 )  
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    在网络与信息技术不断发展的进程中,医学生文献检索课程的教学理念与内容不可避免地向信息素养教育转变。北京协和医学院检索语言与信息组织课程与传统检索语言教学相比,增加了临床信息组织工具内容,概念范围也从单一的检索语言延伸到信息组织范畴,重点讲述检索语言与信息的关系、检索语言与信息组织的关系,信息组织与个人发展的关系。应用七何分析法(5W2H)比较检索语言与临床问诊语言的特点,加深医学生对信息组织工具的认识与理解。课堂上采取提出问题,分组讨论、代表汇报、全班分享的方式,激发学生的学习兴趣。教学效果经分析显示,对学生了解信息素养、检索与组织信息有一定帮助。